PKN Anticorpo (49): sc-136037

Rho, a pequena GTPase relacionada com Ras, é responsável pela regulação das estruturas citoesqueléticas baseadas na actina, incluindo as fibras de tensão, as adesões focais e o aparelho anelar contrátil. As proteínas Rho actuam como interruptores moleculares capazes de ativar e desativar a citocinese. Embora pouco se saiba sobre a sinalização a jusante de Rho, várias proteínas foram implicadas como efetoras de Rho. A proteína quinase N (PKN) é uma serina/treonina quinase activada por ácidos gordos cujo domínio catalítico apresenta homologia com o da família PKC. A PKN associa-se à Rho através do seu terminal amino, é activada de forma dependente do GTP e fosforila o domínio da haste da cabeça da proteína do neurofilamento. Uma segunda proteína, a rodofilina, apresenta 40% de identidade de sequência com o domínio de ligação Rho amino-terminal. A atividade enzimática da rodofilina não foi demonstrada e é possível que actue através do recrutamento de componentes do citoesqueleto que iniciam uma cascata de sinalização cinase. A Citrona interage especificamente com Rho e Rac1 activos, mas não com Cdc42. A Citrona apresenta uma organização proteica distinta e pouca homologia com os domínios de ligação Rho da PKN e da rodofilina.

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Referencias do PKN Anticorpo (49):

1. A fosforilação da proteína quinase N pela proteína quinase-1 dependente de fosfoinositídeo medeia os sinais da insulina para o citoesqueleto de actina.  |  Dong, LQ., et al. 2000. Proc Natl Acad Sci U S A. 97: 5089-94. PMID: 10792047
2. A ativação da proteína cinase N 1 induzida por hiperosmose num compartimento vesicular depende da Rac1 e da cinase 1 dependente de 3-fosfoinositídeo.  |  Torbett, NE., et al. 2003. J Biol Chem. 278: 32344-51. PMID: 12783890
3. Cinética enzimática e modulação distinta da família de cinases da proteína quinase N por activadores lipídicos e inibidores de pequenas moléculas.  |  Falk, MD., et al. 2014. Biosci Rep. 34: PMID: 27919031
4. A proteína quinase N controla um interrutor de lípidos lisossomais para facilitar a sinalização de nutrientes via mTORC1.  |  Wallroth, A., et al. 2019. Nat Cell Biol. 21: 1093-1101. PMID: 31451768
5. Protein Kinase N Promotes Stress-Induced Cardiac Dysfunction Through Phosphorylation of Myocardin-Related Transcription Fator A and Disruption of Its Interaction With Actin.  |  Sakaguchi, T., et al. 2019. Circulation. 140: 1737-1752. PMID: 31564129
6. A família da proteína quinase N regula negativamente a indução transcricional do citocromo P450 2b10 mediada pelo recetor de androstano constitutivo no fígado de ratos.  |  Kawase, A., et al. 2021. J Pharmacol Exp Ther. 379: 53-63. PMID: 34312179
7. O ANP promove a invasão das células HTR-8/SVneo através da regulação positiva da proteína quinase N 3 via inibição da autofagia.  |  Chu, N., et al. 2023. FASEB J. 37: e22779. PMID: 36723798
8. A fosforilação da KRT8 (queratina 8) por PKN (proteína quinase N) activada por carga mecânica excessiva prejudica a iniciação do autofagossoma e contribui para a degeneração do disco.  |  Wang, D., et al. 2023. Autophagy. 19: 2485-2503. PMID: 36897022
9. A proteína quinase N promove a fibrose cardíaca na insuficiência cardíaca através da conversão de fibroblastos em miofibroblastos.  |  Yoshida, S., et al. 2024. Nat Commun. 15: 7638. PMID: 39266515
10. A proteína quinase N (PKN) e a proteína relacionada com a PKN, a rodofilina, como alvos da pequena GTPase Rho.  |  Watanabe, G., et al. 1996. Science. 271: 645-8. PMID: 8571126

O anticorpo PKN preferido é o Anticorpo PKN (H-4): sc-393344.