IκB-ε Anticorpo (D-7): sc-373958

Com base em considerações funcionais e estruturais, os membros da família de proteínas IκB podem ser divididos em quatro grupos. O primeiro desses grupos, IκB-α, inclui a proteína aviária pp40 e a mamífera MAD-3, que inibem a ligação do complexo NFkB p50-p65 ou da proteína Rel aos seus sítios de ligação cognatos, mas não inibem a ligação do homodímero p50 aos sítios κB, sugerindo que a família IκB-α se liga à subunidade p65 do heterocomplexo p50-p65 através de repetições de anquirina. O segundo membro da família IκB é representado por uma proteína designada IκB-β. O terceiro grupo de proteínas IκB é representado pela IκB-γ, que é idêntica em sequência ao domínio C-terminal do precursor p110 do NFkB p50 e é expressa predominantemente em células linfóides. Um outro membro da família IκB, IκB-ε, tem várias formas fosforiladas e encontra-se principalmente complexado com Rel A e/ou c-Rel.

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Referencias do IκB-ε Anticorpo (D-7):

1. Translocação nuclear constitutiva de NF-kappa B em células B na ausência de degradação de I kappa B.  |  Doerre, S. and Corley, RB. 1999. J Immunol. 163: 269-77. PMID: 10384125
2. A estimulação dos receptores Fc gama R induz a proteína quimioatraente de monócitos-1 na linha celular monocítica humana THP-1 através de um mecanismo que envolve a degradação de I kappa B-alfa e a formação de complexos p50/p65 NF-kappa B/Rel.  |  Alonso, A., et al. 2000. Int Immunol. 12: 547-54. PMID: 10744656
3. A ativação do NF-kappa B através do complexo Ikappa B kinase é essencial e suficiente para a expressão de genes pró-inflamatórios em células endoteliais primárias.  |  Denk, A., et al. 2001. J Biol Chem. 276: 28451-8. PMID: 11337506
4. As células dendríticas de ratinhos diabéticos não obesos apresentam um defeito na regulação do NF-kappa B devido a uma quinase I kappa B hiperactiva.  |  Weaver, DJ., et al. 2001. J Immunol. 167: 1461-8. PMID: 11466366
5. Papel do NF-kappa B na sobrevivência celular e na transcrição de células com expressão da proteína de membrana latente 1 ou infectadas com a latência III do vírus Epstein-Barr.  |  Cahir-McFarland, ED., et al. 2004. J Virol. 78: 4108-19. PMID: 15047827
6. Efeitos diferenciais do fator de necrose tumoral alfa e do CD40L nas proteínas inibidoras do NF-kappa B I kappa B alfa, beta e epsilon e na indução da via da quinase Jun amino-terminal em células de linfoma Ramos Burkitt.  |  Laskov, R., et al. 2005. Eur Cytokine Netw. 16: 267-76. PMID: 16464740
7. O inibidor de kappa B epsilon (IκBε) é um regulador não redundante da expressão genética dependente de c-Rel em células T e B murinas.  |  Clark, JM., et al. 2011. PLoS One. 6: e24504. PMID: 21915344
8. A deficiência de Nfkbie leva a uma maior suscetibilidade para desenvolver doenças linfoproliferativas das células B em ratinhos idosos.  |  Della-Valle, V., et al. 2020. Blood Cancer J. 10: 38. PMID: 32170099
9. REGγ promove a apoptose de células de linfoma de células do manto através da regulação negativa da sinalização NF-κB.  |  Zeng, XX., et al. 2023. Transl Cancer Res. 12: 310-320. PMID: 36915576
10. A observação direta correlaciona o NFκB cRel nas células B com a ativação e o fim do seu programa proliferativo.  |  Vaidehi Narayanan, H., et al. 2024. Proc Natl Acad Sci U S A. 121: e2309686121. PMID: 39024115

O anticorpo IκB-ε preferido é o Anticorpo IκB-ε (G-4): sc-7275.