ZNF354C Ativadores

Os activadores comuns do ZNF354C incluem, entre outros, a forskolina CAS 66575-29-9, o galato de (-)-epigalocatequina CAS 989-51-5, o D,L-sulforafano CAS 4478-93-7, o ácido retinóico, todos os trans CAS 302-79-4 e a 5-azacitidina CAS 320-67-2.

Os activadores do ZNF354C englobam um conjunto de compostos químicos que reforçam indiretamente a atividade funcional do ZNF354C, visando várias vias bioquímicas. A forskolina, através da elevação dos níveis de AMPc, aumenta indiretamente a função do ZNF354C activando a proteína quinase A (PKA), que subsequentemente fosforila factores de transcrição que poderiam amplificar a atividade transcricional do ZNF354C. O galato de epigalocatequina (EGCG) inibe as metiltransferases do ADN, diminuindo potencialmente a metilação no promotor do gene ZNF354C e facilitando a sua transcrição. Do mesmo modo, o sulforafano ativa a via Nrf2, o que pode resultar na transcrição de genes que contêm elementos de resposta antioxidante que o ZNF354C poderia estar envolvido na regulação, aumentando assim a sua atividade. O ácido retinóico e a pioglitazona actuam sobre receptores nucleares que podem influenciar a transcrição do ZNF354C ligando-se a elementos de resposta específicos no seu promotor.

Além disso, compostos como a 5-Azacitidina e a Tricostatina A modificam a paisagem epigenética em torno do ZNF354C, com a primeira a reduzir a metilação e a segunda a aumentar a acetilação das histonas, ambas conducentes à transcrição do ZNF354C. O resveratrol ativa a SIRT1, influenciando a desacetilação dos factores de transcrição que regulam a expressão do ZNF354C. A curcumina modula os factores de transcrição e as enzimas que controlam o estado epigenético do promotor do ZNF354C, enquanto a S-adenosilmetionina fornece grupos metilo para a metilação das histonas, o que poderia afetar positivamente a transcrição do ZNF354C. O butirato de sódio, como inibidor da HDAC, facilita uma estrutura de cromatina mais aberta em torno do ZNF354C, promovendo a sua expressão. Por último, o Dibutiril-AMP, um análogo do AMPc, ativa a PKA, aumentando potencialmente a atividade transcricional do ZNF354C através de uma melhor ligação do fator de transcrição à sua região promotora.