Vmn2r37 Ativadores

Os activadores comuns do Vmn2r37 incluem, entre outros, a forskolina CAS 66575-29-9, o cloridrato de isoproterenol CAS 51-30-9, a histamina, base livre CAS 51-45-6, o IBMX CAS 28822-58-4 e o rolipram CAS 61413-54-5.

Os activadores químicos do Vmn2r37 podem ser diversos em termos de estrutura, mas partilham um mecanismo de ação comum que leva à ativação da proteína. A forskolina, um diterpeno, estimula diretamente a ativação da adenilil ciclase, resultando num aumento da produção de AMP cíclico (cAMP). Níveis elevados de AMPc levam à ativação da proteína quinase A (PKA), que é conhecida por fosforilar e, assim, ativar o Vmn2r37. Do mesmo modo, o isoproterenol, uma catecolamina sintética, liga-se aos receptores beta-adrenérgicos e ativa-os, o que também estimula a adenilil ciclase e aumenta os níveis de AMPc, resultando na ativação do Vmn2r37 mediada pela PKA. A histamina ativa os receptores H2 que seguem a mesma via mediada pelo AMPc, resultando na ativação da PKA e na subsequente fosforilação do Vmn2r37. Além disso, o Glucagon, uma hormona peptídica, liga-se ao seu recetor para aumentar o AMPc e ativar a PKA, que por sua vez fosforila e ativa o Vmn2r37.

A inibição da degradação do AMPc também desempenha um papel na ativação do Vmn2r37. O IBMX, um inibidor não seletivo da fosfodiesterase, impede a degradação do AMPc, o que contribui para a ativação sustentada da PKA e a ativação a jusante do Vmn2r37. O Rolipram e a Cilostamida são inibidores mais selectivos da fosfodiesterase que visam a PDE4 e a PDE3, respetivamente, e ambos estabelecem níveis aumentados de AMPc que activam a PKA, levando à ativação do Vmn2r37. A vinpocetina, outro inibidor seletivo da PDE, tem como alvo a PDE1 para aumentar os níveis de AMPc, activando novamente a PKA e promovendo a ativação do Vmn2r37. A epinefrina e a dopamina, ambas catecolaminas, interagem com os respectivos receptores para ativar a adenilil ciclase, aumentar os níveis de AMPc, ativar a PKA e facilitar a ativação do Vmn2r37. O alprostadil, através da sua ação nos receptores E-prostanóides, aumenta o AMPc e ativa a PKA, que pode ativar o Vmn2r37. Por fim, a anagrelida, ao inibir a PDE3 e aumentar o AMPc, leva à ativação da PKA, fosforilando e activando o Vmn2r37. Cada um destes produtos químicos facilita o aumento dos níveis de AMPc, que é um segundo mensageiro crucial na via de sinalização que leva à ativação do Vmn2r37.