TUSC2 Inibidores

Os inibidores comuns de TUSC2 incluem, entre outros, a cisplatina CAS 15663-27-1, o etoposido (VP-16) CAS 33419-42-0, a doxorrubicina CAS 23214-92-8, a camptotecina CAS 7689-03-4 e o taxol CAS 33069-62-4.

Os produtos químicos que se enquadram na classificação de inibidores de TUSC2 não são normalmente inibidores directos, mas sim agentes que modulam indiretamente as vias ou processos em que se sabe que o TUSC2 está envolvido. O TUSC2, sendo um candidato a supressor de tumores, desempenha provavelmente um papel na regulação do crescimento celular, na apoptose e na manutenção da integridade genómica. Como tal, compostos como a cisplatina e o etoposido, que se sabe causarem danos no ADN, podem levar à ativação da resposta a danos no ADN (DDR) e subsequente apoptose, processos em que o TUSC2 pode funcionar. Por conseguinte, estes produtos químicos podem modular a atividade do TUSC2, influenciando a resposta celular aos danos no ADN.

Os agentes anticancerígenos, como a doxorrubicina e a camptotecina, que desencadeiam a apoptose, também podem ter impacto na atividade do TUSC2, potencialmente afectando as vias apoptóticas de que o TUSC2 faz parte. Por outro lado, a ação do Paclitaxel na estabilização dos microtúbulos e na interrupção mitótica poderia levar à paragem do ciclo celular, um processo que o TUSC2 poderia regular. O vorinostat e o bortezomib modificam a expressão dos genes e a estabilidade das proteínas, respetivamente, o que poderia influenciar a expressão ou a atividade do TUSC2. O sorafenib e o sunitinib, através da inibição de múltiplas cinases, são capazes de alterar a proliferação celular e as cascatas de sinalização de sobrevivência, afectando potencialmente o TUSC2. O sirolimus, um inibidor do mTOR, pode afetar o crescimento e a sobrevivência das células, que são processos em que o TUSC2 pode estar implicado. O Nutlin-3, ao estabilizar o p53, pode também afetar a paragem do ciclo celular e a apoptose, que são aspectos críticos da função potencial do TUSC2 na supressão de tumores. Por último, o fenetilisotiocianato, conhecido por modificar as vias de carcinogénese, poderia também alterar as vias de sinalização em que o TUSC2 funciona.