Os inibidores da PI3K, como o LY294002 e a Wortmannin, podem diminuir a sinalização PI3K/Akt, que é conhecida por regular o tráfico de membranas, um processo que pode afetar diretamente a localização subcelular e a função do TMEM106A. Os inibidores da via MAPK, incluindo o SB203580 e o U0126, actuam em diferentes cinases da via, alterando potencialmente a expressão e a modificação pós-traducional do TMEM106A. O inibidor do proteassoma MG132 pode levar à acumulação de proteínas ubiquitinadas, que podem incluir o TMEM106A se este for sujeito a degradação mediada pelo proteassoma da ubiquitina.
A bafilomicina A1 e a rapamicina podem interferir com a função lisossómica e a autofagia, respetivamente, sendo ambas fundamentais para a renovação e o processamento de proteínas transmembranares como o TMEM106A. O SP600125 e o PD98059, como inibidores da JNK e da MEK, respetivamente, podem modular as respostas ao stress celular e as vias de sinalização, afectando o papel do TMEM106A nestes processos. O inibidor da autofagia 3-MA impede a formação de autofagossomas, o que pode afetar a degradação e a reciclagem do TMEM106A. A ciclosporina A, como inibidor da calcineurina, pode afetar as vias de sinalização dependentes do cálcio, influenciando assim a função ou a expressão do TMEM106A. Por último, o Z-VAD-FMK, um inibidor da pan-caspase, pode prevenir a apoptose, um processo no qual o TMEM106A pode desempenhar um papel.
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