STAP-2 Ativadores

Os activadores comuns do STAP-2 incluem, entre outros, a bisindolilmaleimida I (GF 109203X) CAS 133052-90-1, o PP 2 CAS 172889-27-9, o LY 294002 CAS 154447-36-6, o cloreto de queleritrina CAS 3895-92-9 e o Gö 6976 CAS 136194-77-9.

Os activadores da STAP-2 são compostos químicos que aumentam a atividade funcional da STAP-2, influenciando vias de sinalização específicas ou processos biológicos em que esta está diretamente envolvida. Por exemplo, a Bisindolilmaleimida I reforça a STAP-2 inibindo especificamente a proteína quinase C, o que leva à redução da inativação dependente da fosforilação da STAP-2, mantendo assim a sua atividade. Do mesmo modo, a PP2, ao inibir as tirosina-quinases da família Src, evita o feedback negativo que normalmente diminuiria a capacidade de sinalização do STAP-2. O LY294002 e a Wortmannin, como inibidores da PI3K, podem levar à ativação compensatória da STAP-2 devido à perturbação da via de sinalização PI3K/Akt, demonstrando como a inibição de uma molécula de sinalização pode aumentar a atividade de outra na mesma via.

Além disso, compostos como o U73122 e a queleritrina actuam através da inibição da fosfolipase C e da proteína quinase C, respetivamente. Esta inibição altera os eventos de sinalização a jusante e reduz a fosforilação de proteínas que regulam negativamente a função do STAP-2, aumentando assim o papel de sinalização do STAP-2. O SB203580 e o PD98059 têm como alvo a via MAPK, inibindo a p38 e a MEK, o que resulta na ativação da STAP-2 através da redução da fosforilação de alvos a jusante que, de outro modo, poderiam inibir a STAP-2. O Gö 6976 e o Ro-31-8220 também inibem a proteína quinase C, levando ao aumento da atividade do STAP-2 através da diminuição dos eventos de fosforilação competitiva. Além disso, a rapamicina, como inibidor da mTOR, aumenta indiretamente o papel da STAP-2 nas vias de sinalização, deslocando a dependência celular da sinalização mediada pela STAP-2 devido à inibição da via da mTOR. Por fim, a inibição da JNK pelo SP600125 leva a uma maior atividade do STAP-2 ao aliviar a supressão das vias de sinalização dependentes do STAP-2, demonstrando a intrincada interação entre várias moléculas de sinalização e a ativação do STAP-2.