SMCP Inibidores

Os inibidores comuns das SMCP incluem, entre outros, a floretina CAS 60-82-2, a genisteína CAS 446-72-0, a quercetina CAS 117-39-5, o bisfenol A e o triclosan CAS 3380-34-5.

Os inibidores químicos da Proteína Rica em Cisteína Associada à Mitocôndria do Esperma (SMCP) funcionam através de vários mecanismos para impedir a sua atividade nas células do esperma. A floretina interrompe o transporte de glicose através da membrana celular, que é fundamental para fornecer a energia necessária para a motilidade dos espermatozóides, um processo intensivo em energia no qual se presume que a SMCP desempenha um papel. Ao limitar o fornecimento de energia, a floretina pode levar à redução da atividade do SMCP. A genisteína, sendo um inibidor da tirosina quinase, pode interromper as vias de transdução de sinal que poderiam ser responsáveis pela ativação de proteínas no esperma, inibindo assim a atividade dependente da fosforilação do SMCP. A quercetina, ao modular as vias de transdução de sinal, como as que envolvem o AMPc, pode também restringir as funções reguladoras das SMCP na motilidade dos espermatozóides.

Além disso, o bisfenol A actua como um desregulador endócrino, alterando o meio hormonal que é vital para a manutenção da funcionalidade dos espermatozóides, inibindo assim potencialmente a atividade do SMCP. O triclosan tem como alvo a síntese de lípidos nas membranas dos espermatozóides, possivelmente afectando a fluidez das membranas e impedindo a função do SMCP. O 2,4-Dinitrofenol desacopla a fosforilação oxidativa, levando a uma redução nos níveis de ATP, que são essenciais para as funções dependentes de energia do SMCP. O ácido niflúmico, ao bloquear os canais de cloreto, perturba o equilíbrio iónico nas células espermáticas, o que pode inibir indiretamente a ação de proteínas dependentes de iões, como as SMCP. O omeprazol, através da inativação irreversível da bomba de protões, altera os níveis de pH intracelular, afectando potencialmente o ambiente necessário para o desempenho ótimo das SMCP. O cetoconazol perturba a estrutura da membrana celular ao impedir a síntese de ergosterol, o que poderia impedir indiretamente a função das proteínas ligadas à membrana, incluindo a SMCP. O propranolol bloqueia os receptores beta-adrenérgicos, afectando as vias do AMPc, o que poderia levar à inibição dos processos dependentes do AMPc que envolvem as SMCP. O verapamil, ao inibir os canais de cálcio, perturba a homeostase do cálcio, essencial para a função das proteínas dependentes do cálcio, como as SMCP. Por último, a tapsigargina interfere com o sequestro de cálcio no retículo endoplasmático, alterando as vias de sinalização do cálcio, essenciais para a ativação das SMCP nas células espermáticas.