Inhibiteurs SMCP

Les inhibiteurs courants de la SMCP comprennent, entre autres, la phlorétine CAS 60-82-2, la génistéine CAS 446-72-0, la quercétine CAS 117-39-5, le bisphénol A et le triclosan CAS 3380-34-5.

Les inhibiteurs chimiques de la protéine riche en cystéine associée à la mitochondrie des spermatozoïdes (SMCP) agissent par divers mécanismes pour entraver son activité dans les spermatozoïdes. La phlorétine perturbe le transport du glucose à travers la membrane cellulaire, ce qui est essentiel pour fournir l'énergie nécessaire à la mobilité des spermatozoïdes, un processus à forte intensité énergétique dans lequel la SMCP est supposée jouer un rôle. En limitant l'apport d'énergie, la phlorétine peut entraîner une réduction de l'activité de la SMCP. La génistéine, en tant qu'inhibiteur de la tyrosine kinase, peut interrompre les voies de transduction du signal qui pourraient être responsables de l'activation des protéines dans les spermatozoïdes, inhibant ainsi l'activité dépendante de la phosphorylation de la SMCP. La quercétine, en modulant les voies de transduction du signal telles que celles impliquant l'AMPc, peut également restreindre les fonctions régulatrices de la SMCP sur la motilité des spermatozoïdes.

En outre, le bisphénol A agit comme un perturbateur endocrinien, altérant le milieu hormonal vital pour le maintien de la fonctionnalité des spermatozoïdes, ce qui pourrait inhiber l'activité de la SMCP. Le triclosan cible la synthèse des lipides dans les membranes des spermatozoïdes, ce qui peut affecter la fluidité des membranes et entraver la fonction des SMCP. Le 2,4-Dinitrophénol découple la phosphorylation oxydative, entraînant une réduction des niveaux d'ATP, qui sont essentiels pour les rôles dépendants de l'énergie de la SMCP. L'acide niflumique, en bloquant les canaux chlorure, perturbe l'équilibre ionique dans les spermatozoïdes, ce qui peut indirectement inhiber l'action des protéines dépendantes des ions telles que la SMCP. L'oméprazole, par l'inactivation irréversible de la pompe à protons, modifie les niveaux de pH intracellulaire, ce qui peut affecter l'environnement nécessaire à la performance optimale de la SMCP. Le kétoconazole perturbe la structure de la membrane cellulaire en entravant la synthèse de l'ergostérol, ce qui pourrait indirectement entraver la fonction des protéines liées à la membrane, y compris la SMCP. Le propranolol bloque les récepteurs bêta-adrénergiques affectant les voies de l'AMPc, ce qui pourrait conduire à l'inhibition des processus dépendant de l'AMPc impliquant la SMCP. Le vérapamil, en inhibant les canaux calciques, perturbe l'homéostasie calcique essentielle à la fonction des protéines dépendantes du calcium telles que la SMCP. Enfin, le thapsigargin interfère avec la séquestration du calcium dans le réticulum endoplasmique, altérant les voies de signalisation du calcium essentielles à l'activation de la SMCP dans les spermatozoïdes.