RCL Ativadores

Os activadores comuns de RCL incluem, mas não estão limitados a Cloreto de cálcio anidro CAS 10043-52-4, Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomicina CAS 56092-82-1 e Fluoreto de sódio CAS 7681-49-4.

Os activadores químicos do RCL podem influenciar a sua atividade através de vários mecanismos de sinalização intracelular. O cloreto de cálcio e a ionomicina, por exemplo, elevam os níveis de cálcio intracelular, que são cruciais para a ativação de proteínas cinases dependentes do cálcio. Estas cinases podem então ter como alvo o RCL, fosforilando-o e promovendo assim o seu estado ativo. Do mesmo modo, o 12-miristato 13-acetato de forbol (PMA) ativa a proteína quinase C (PKC), uma quinase que fosforila uma vasta gama de proteínas celulares. Quando a PKC é activada pelo PMA, pode fosforilar o RCL, o que resulta no aumento da atividade funcional do RCL.

Além disso, a forskolina e o AMP cíclico dibutiril (db-cAMP) levam a um aumento dos níveis de AMP cíclico (cAMP), que ativa a proteína quinase A (PKA). A PKA pode fosforilar e, assim, ativar o RCL. O fluoreto de sódio e o ortovanadato de sódio actuam inibindo as fosfatases, enzimas que normalmente removem os grupos fosfato das proteínas. Esta inibição leva a uma acumulação de RCL fosforilado, mantendo-o num estado ativo. O cloreto de zinco também pode desempenhar um papel na ativação do RCL, estabilizando as estruturas proteicas ou influenciando as actividades da quinase e da fosfatase que modulam o estado de fosforilação do RCL. O peróxido de hidrogénio actua através da modulação de cinases sensíveis à redox, o que pode levar à fosforilação do RCL. Por último, o galato de epigalocatequina (EGCG) e o cloreto de lítio podem influenciar o estado de fosforilação do RCL através dos seus efeitos em várias cinases, com o EGCG a modular a atividade das cinases e o cloreto de lítio a inibir a GSK-3, uma cinase que poderia regular as proteínas a montante do RCL.