RCL Aktivatoren

Gängige RCL Activators sind unter underem Calcium chloride anhydrous CAS 10043-52-4, Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1 und Sodium Fluoride CAS 7681-49-4.

Chemische Aktivatoren von RCL können dessen Aktivität durch verschiedene intrazelluläre Signalmechanismen beeinflussen. Calciumchlorid und Ionomycin zum Beispiel erhöhen den intrazellulären Calciumspiegel, der für die Aktivierung calciumabhängiger Proteinkinasen entscheidend ist. Diese Kinasen können sich dann gegen RCL richten, es phosphorylieren und so seinen aktiven Zustand fördern. In ähnlicher Weise aktiviert Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) die Proteinkinase C (PKC), eine Kinase, die eine breite Palette von Zellproteinen phosphoryliert. Wenn PKC durch PMA aktiviert wird, kann sie RCL phosphorylieren, was zu einer Verstärkung der funktionellen Aktivität von RCL führt.

Darüber hinaus führen Forskolin und Dibutyryl cyclic AMP (db-cAMP) zu einem Anstieg des zyklischen AMP (cAMP), das die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. PKA kann RCL phosphorylieren und dadurch aktivieren. Natriumfluorid und Natriumorthovanadat hemmen Phosphatasen, Enzyme, die normalerweise Phosphatgruppen aus Proteinen entfernen. Diese Hemmung führt zu einer Anhäufung von phosphoryliertem RCL und hält es in einem aktiven Zustand. Zinkchlorid kann auch eine Rolle bei der Aktivierung von RCL spielen, indem es die Proteinstrukturen stabilisiert oder die Kinase- und Phosphataseaktivitäten beeinflusst, die den Phosphorylierungsstatus von RCL modulieren. Wasserstoffperoxid wirkt durch die Modulation redoxsensibler Kinasen, was zur Phosphorylierung von RCL führen kann. Schließlich können Epigallocatechingallat (EGCG) und Lithiumchlorid den Phosphorylierungsstatus von RCL durch ihre Wirkung auf verschiedene Kinasen beeinflussen, wobei EGCG die Kinaseaktivität moduliert und Lithiumchlorid GSK-3 hemmt, eine Kinase, die Proteine stromaufwärts von RCL regulieren könnte.