PRKCDBP Ativadores

Os activadores PRKCDBP comuns incluem, mas não estão limitados a Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5, PMA CAS 16561-29-8 e (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5.

Os activadores PRKCDBP abrangem uma gama diversificada de compostos químicos que aumentam indiretamente a atividade funcional do PRKCDBP através de várias vias de sinalização. A forskolina, o IBMX e o Dibutiril-CAMP, ao manipularem os níveis de nucleótidos cíclicos como o AMPc, activam a proteína quinase A (PKA). A PKA, por sua vez, fosforila e regula os substratos nas vias de sinalização em que o PRKCDBP está envolvido, aumentando assim a sua função. Do mesmo modo, o PMA, através da ativação da proteína quinase C (PKC), afecta as vias que incluem o PRKCDBP, aumentando potencialmente a sua atividade através de eventos de fosforilação específicos. O galato de (-)-epigalocatequina, como inibidor da quinase, influencia indiretamente as vias que envolvem a PRKCDBP, modulando outras actividades da quinase, o que conduz a potenciais melhorias da função da PRKCDBP. Além disso, o inibidor da PI3K LY 294002 e os inibidores da MEK U0126 e SB 203580 alteram a dinâmica da sinalização nas vias PI3K/Akt e MAPK/ERK, respetivamente. Estas alterações podem resultar no aumento da atividade da PRKCDBP nas vias em que estas cinases desempenham um papel regulador.

Para influenciar ainda mais a atividade funcional do PRKCDBP, existem compostos como a esturosporina, o sildenafil, o A23187 e a rapamicina, que afectam diferentes aspectos da sinalização celular. A esturosporina, apesar de ser um inibidor de quinase de largo espetro, pode ativar seletivamente as vias relacionadas com o PRKCDBP ao inibir as cinases que exercem um controlo negativo sobre estas vias. O sildenafil, ao inibir a fosfodiesterase-5, eleva os níveis de GMPc, modulando assim as vias de sinalização dependentes de PKG que podem indiretamente aumentar a atividade da PRKCDBP. O A23187, através da elevação dos níveis de cálcio intracelular, ativa as vias de sinalização dependentes do cálcio, aumentando potencialmente o papel do PRKCDBP nessas vias. Por último, a rapamicina, ao inibir o mTOR, afecta as vias de crescimento e sobrevivência celular, aumentando indiretamente a atividade do PRKCDBP nas vias em que a sinalização do mTOR é integral. Coletivamente, estes activadores, através dos seus efeitos específicos na sinalização celular, facilitam o aumento da atividade funcional da PRKCDBP sem aumentar diretamente a sua expressão ou ativação.