OTTMUSG00000016788 Ativadores

A tricostatina A funciona como um inibidor das histonas desacetilases (HDACs), levando à hiperacetilação das histonas. Esta alteração aumenta a acessibilidade da cromatina, promovendo a ativação transcricional do gene H2al1g ao permitir um maior acesso às regiões promotoras do gene.

O butirato de sódio actua como um inibidor da HDAC, semelhante à tricostatina A. Aumenta os níveis de acetilação das histonas, promovendo uma estrutura de cromatina mais aberta que facilita a ativação do gene H2al1g, permitindo a ligação dos factores de transcrição à região promotora.

O ácido valpróico actua como um inibidor da HDAC, resultando num aumento da acetilação das histonas. Esta modificação influencia positivamente a estrutura da cromatina no locus do gene H2al1g, levando a uma maior expressão do gene através da promoção de uma configuração de cromatina aberta que suporta o acesso do fator de transcrição ao promotor.

A curcumina ativa o H2al1g indiretamente através da via do NF-κB. Promove a transcrição de genes que respondem ao NF-κB, incluindo o H2al1g, facilitando a ligação do NF-κB à sua região promotora. Esta ativação é conduzida pela indução de cascatas de sinalização a jusante associadas ao NF-κB.

O resveratrol ativa a H2al1g através da modulação da via SIRT1. Inibe a atividade da SIRT1 desacetilase, resultando num aumento da acetilação das histonas e, subsequentemente, na promoção da transcrição do gene H2al1g. A ativação é conseguida através da modulação epigenética da estrutura da cromatina.

O galato de epigalocatequina (EGCG) funciona como ativador através da inibição das DNA metiltransferases (DNMTs). Ao reduzir a metilação do ADN na região promotora da H2al1g, a EGCG facilita o aumento da transcrição do gene e da expressão proteica. Esta ativação é mediada por modificações epigenéticas do ADN.

A 5-Aza-2'-deoxicitidina, um agente desmetilante, pode ativar a H2al1g através da inibição das DNA metiltransferases (DNMTs). Leva à desmetilação do ADN no promotor do gene, criando um estado ativo da cromatina que favorece a transcrição do gene e a expressão da proteína. A ativação ocorre através da modificação epigenética do ADN.

O SB203580 ativa a H2al1g indiretamente através da via p38 MAPK. A ativação da p38 MAPK resulta em eventos de sinalização a jusante que conduzem à ativação transcricional de genes alvo, incluindo o H2al1g. A ativação é mediada por cascatas de fosforilação na via p38 MAPK.

O PD98059 ativa a H2al1g indiretamente através da inibição da via MEK/ERK. A inibição desta via leva a padrões de expressão genética alterados, incluindo o aumento da transcrição de H2al1g através de eventos de sinalização a jusante. A ativação é mediada pela supressão da cascata de sinalização MEK/ERK.

O arsenito de sódio ativa a H2al1g através do stress oxidativo. Induz a geração de espécies reactivas de oxigénio (ROS), que podem ativar factores de transcrição sensíveis a redox. Isto leva à regulação positiva de H2al1g através da ativação de vias sensíveis a redox. A ativação é impulsionada pela sinalização induzida pelo stress oxidativo.