Os activadores do NF-M consistem em compostos que influenciam a proteína através de vias que envolvem o monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) ou o monofosfato de guanosina cíclico (GMPc). Os activadores notáveis desta classe incluem a forskolina, o rolipram e outros, que visam estas vias de nucleótidos cíclicos, levando à ativação da proteína quinase A (PKA) ou da proteína quinase G (PKG). A ativação destas cinases pode resultar na fosforilação do NF-M, influenciando assim a sua função. A compreensão da forma como estes produtos químicos modulam o NF-M fornece informações valiosas sobre potenciais estratégias para melhorar os processos celulares dependentes de uma organização e dinâmica adequadas do citoesqueleto. A forskolina, um diterpeno presente na planta indiana coleus, ativa a adenilil ciclase, levando a um aumento dos níveis intracelulares de cAMP. Os níveis elevados de AMPc, por sua vez, activam a PKA. A PKA activada pode fosforilar o NF-M, influenciando as suas interacções no citoesqueleto e tendo impacto nos processos celulares dependentes da função do NF-M.
O rolipram, um inibidor da fosfodiesterase 4 (PDE4), aumenta os níveis intracelulares de AMPc ao impedir a sua degradação. À semelhança da forskolina, o AMPc elevado ativa a PKA, levando à fosforilação do NF-M. A modulação do NF-M através da via AMPc-PKA mostra as formas complexas como estes activadores podem influenciar a dinâmica do citoesqueleto. É provável que outros activadores desta classe sigam vias semelhantes, envolvendo AMPc ou GMPc, para influenciar o NF-M. Ao compreender os mecanismos através dos quais estes químicos activam o NF-M, os investigadores obtêm informações valiosas sobre potenciais estratégias para melhorar os processos celulares que dependem de uma organização adequada do citoesqueleto. Em resumo, a classe de activadores do NF-M, incluindo a forskolina, o rolipram e outros, funciona através de vias que envolvem o AMPc ou o GMPc, conduzindo, em última análise, à ativação da PKA ou da PKG e à subsequente fosforilação do NF-M. Estes activadores constituem ferramentas valiosas para os investigadores que procuram modular a dinâmica do citoesqueleto e melhorar os processos celulares dependentes da função adequada do NF-M. Os conhecimentos adquiridos com o estudo do impacto destes produtos químicos contribuem para uma compreensão mais profunda dos mecanismos reguladores que regem o citoesqueleto e o seu papel na função celular.
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| Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
|---|---|---|---|---|---|---|
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
A forskolina ativa o NF-M através do aumento dos níveis intracelulares de AMPc. Actuando através da adenilato ciclase, a forskolina estimula a produção de AMPc, levando à ativação da PKA. A PKA, por sua vez, modula o NF-M através de eventos de fosforilação, promovendo seu envolvimento em processos celulares dependentes da organização e dinâmica do citoesqueleto. | ||||||
Rolipram | 61413-54-5 | sc-3563 sc-3563A | 5 mg 50 mg | $75.00 $212.00 | 18 | |
O rolipram ativa o NF-M através da inibição da fosfodiesterase 4 (PDE4). A PDE4 normalmente degrada o AMPc e, ao bloquear a sua atividade, o rolipram aumenta os níveis de AMPc. O AMPc elevado ativa a PKA, que pode fosforilar o NF-M, promovendo o seu envolvimento em processos celulares relacionados com a organização e dinâmica do citoesqueleto. | ||||||
Sp-cAMPS | 93602-66-5 | sc-201571 | 1 mg | $95.00 | 3 | |
O Sp-cAMPS ativa o NF-M servindo como um análogo do AMPc permeável às células. Eleva diretamente os níveis intracelulares de AMPc, levando à ativação da PKA. A PKA, por sua vez, fosforila o NF-M, modulando sua função em processos celulares dependentes da organização e dinâmica do citoesqueleto. O mimetismo direto de cAMP por Sp-cAMPS proporciona uma abordagem orientada para a ativação de NF-M. | ||||||
Milrinone | 78415-72-2 | sc-201193 sc-201193A | 10 mg 50 mg | $162.00 $683.00 | 7 | |
A milrinona ativa o NF-M através da inibição da fosfodiesterase 3 (PDE3). A PDE3 normalmente degrada o AMPc e, ao bloquear a sua atividade, a milrinona aumenta os níveis de AMPc. O AMPc elevado ativa a PKA, que pode fosforilar o NF-M, promovendo o seu envolvimento em processos celulares relacionados com a organização e a dinâmica do citoesqueleto. | ||||||
Cilostazol | 73963-72-1 | sc-201182 sc-201182A | 10 mg 50 mg | $107.00 $316.00 | 3 | |
O Cilostazol ativa o NF-M através da inibição da fosfodiesterase 3 (PDE3). A PDE3 normalmente degrada o AMPc e, ao bloquear a sua atividade, o cilostazol aumenta os níveis de AMPc. O AMPc elevado ativa a PKA, que pode fosforilar o NF-M, promovendo o seu envolvimento em processos celulares relacionados com a organização e dinâmica do citoesqueleto. | ||||||
8-Bromo-cAMP | 76939-46-3 | sc-201564 sc-201564A | 10 mg 50 mg | $97.00 $224.00 | 30 | |
O 8-Bromo-cAMP ativa o NF-M servindo como um análogo do cAMP permeável às células. Eleva diretamente os níveis intracelulares de AMPc, levando à ativação da PKA. A PKA, por sua vez, fosforila o NF-M, modulando sua função em processos celulares dependentes da organização e dinâmica do citoesqueleto. O mimetismo direto do AMPc pelo 8-Bromo-cAMP proporciona uma abordagem orientada para a ativação do NF-M. | ||||||
Zaprinast (M&B 22948) | 37762-06-4 | sc-201206 sc-201206A | 25 mg 100 mg | $103.00 $245.00 | 8 | |
O zaprinast ativa o NF-M através da inibição da fosfodiesterase 5 (PDE5). A PDE5 normalmente degrada o GMPc e, ao bloquear a sua atividade, o zaprinast aumenta os níveis de GMPc. O GMPc elevado ativa a PKG, que pode fosforilar o NF-M, promovendo o seu envolvimento em processos celulares relacionados com a organização e a dinâmica do citoesqueleto. | ||||||
IBMX | 28822-58-4 | sc-201188 sc-201188B sc-201188A | 200 mg 500 mg 1 g | $159.00 $315.00 $598.00 | 34 | |
O IBMX ativa o NF-M através da inibição de várias fosfodiesterases, levando a um aumento dos níveis de cAMP e cGMP. Os níveis elevados de cAMP e cGMP activam a PKA e a PKG, respetivamente, que podem fosforilar o NF-M. Esta dupla ativação proporciona uma abordagem sinérgica para modular o NF-M e influenciar os processos celulares dependentes da organização e dinâmica do citoesqueleto. | ||||||