Os activadores do NELF-E englobam um conjunto diversificado de compostos estrategicamente concebidos para visar várias vias de sinalização intrinsecamente envolvidas na regulação da transcrição. Estes activadores exercem os seus efeitos modulando o estado de acetilação das histonas ou inibindo vias de sinalização específicas, o que resulta num maior recrutamento de NELF-E para o complexo de alongamento da transcrição. Por exemplo, os inibidores do bromodomínio, como o JQ1 e o PFI-1, activam o NELF-E através da modulação da acetilação das histonas. Do mesmo modo, compostos como a curcumina, a luteolina, a timoquinona e a genisteína activam o NELF-E através da inibição selectiva de vias de sinalização cruciais como o NF-κB, a JNK e a MAPK, respetivamente.
A importância destes activadores reside no seu papel como ferramentas valiosas para desvendar os intrincados mecanismos reguladores que regem o NELF-E e o seu impacto no alongamento da transcrição. Ao fornecer informações sobre as vias bioquímicas e celulares específicas influenciadas pelo NELF-E, esta classe química melhora a nossa compreensão do panorama mais vasto da regulação da transcrição e do controlo diferenciado da expressão genética. Através das suas acções específicas sobre os principais intervenientes moleculares, estes activadores fornecem aos investigadores os meios para dissecar a interação pormenorizada entre o NELF-E e a maquinaria transcricional. Esta compreensão mais profunda, facilitada pela utilização destes compostos, contribui para o avanço do nosso conhecimento dos meandros moleculares que regem a expressão dos genes, abrindo caminho para uma manipulação e modulação mais precisas dos processos de transcrição em vários contextos biológicos.
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Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
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Anacardic Acid | 16611-84-0 | sc-202463 sc-202463A | 5 mg 25 mg | $100.00 $200.00 | 13 | |
O ácido anacárdico ativa o NELF-E através da inibição da via de sinalização JNK. Através dos seus efeitos anti-inflamatórios, o ácido anacárdico reduz a ativação da JNK, promovendo o recrutamento do NELF-E para o complexo de elongação da transcrição. Esta modulação influencia o alongamento do RNA Pol II, levando a uma maior expressão genética. | ||||||
I-BET 151 Hydrochloride | 1300031-49-5 (non HCl Salt) | sc-391115 | 10 mg | $450.00 | 2 | |
O I-BET151, um inibidor do bromodomínio, ativa o NELF-E modulando o estado de acetilação das histonas. Ao visar proteínas que contêm bromodomínios, o I-BET151 aumenta o recrutamento de NELF-E para o complexo de alongamento da transcrição, facilitando a libertação de RNA Pol II e promovendo a expressão genética. |