hnRNP UL2 Ativadores

Os activadores comuns do hnRNP UL2 incluem, entre outros, o resveratrol CAS 501-36-0, a espermidina CAS 124-20-9, a forskolina CAS 66575-29-9, a ionomicina CAS 56092-82-1 e o ingenol 3-angelato CAS 75567-37-2.

O hnRNP UL2 pode influenciar a atividade desta proteína através de uma variedade de vias bioquímicas. O resveratrol, conhecido por aumentar a atividade da SIRT1, pode levar à desacetilação de proteínas, incluindo a hnRNP UL2, alterando a sua atividade no processamento do ARN. A espermidina ativa a autofagia via AMPK, que pode promover a degradação de proteínas que inibem o hnRNP UL2, aumentando assim indiretamente a sua atividade. A forskolina, ao ativar a adenilil ciclase, aumenta os níveis de cAMP, que por sua vez ativa a PKA. A PKA pode então fosforilar substratos envolvidos no splicing do ARN, incluindo o hnRNP UL2, reforçando o seu papel no processamento do pré ARNm. A ionomicina, ao aumentar os níveis de cálcio intracelular, pode ativar as proteínas quinases dependentes do cálcio, que podem fosforilar o hnRNP UL2 e aumentar a sua atividade de ligação ao ARN.

Outros activadores químicos, o PEP-005 ativa a PKC, que pode fosforilar o hnRNP UL2 e modular a sua função nos eventos de processamento do ARN. Tanto a tricostatina A como o ácido anacárdico alteram a estrutura da cromatina e a expressão genética, o que poderia afetar a disponibilidade de substratos de ARN para a hnRNP UL2. Enquanto a tricostatina A inibe as histonas desacetilases, aumentando potencialmente a atividade da hnRNP UL2 através da alteração da conformação da cromatina, o ácido anacárdico inibe as histonas acetiltransferases, facilitando possivelmente a interação da hnRNP UL2 com os substratos de ARN. A cafeína, ao inibir as fosfodiesterases, ativa indiretamente as vias dependentes do AMPc e pode levar à ativação da PKA, que poderia fosforilar o hnRNP UL2. A curcumina inibe o NF-κB, influenciando a expressão de proteínas que interagem com o hnRNP UL2, possivelmente melhorando a sua função. O bisfenol A interage com os receptores de estrogénio e pode criar um ambiente favorável à atividade do hnRNP UL2. Por último, a tapsigargina perturba as reservas de cálcio no retículo endoplasmático e pode ativar proteínas cinases que podem fosforilar o hnRNP UL2, afectando assim o seu papel no splicing do ARN.