Glycophorin D Ativadores

Os activadores comuns da glicocorina D incluem, entre outros, a forskolina CAS 66575-29-9, o PMA CAS 16561-29-8, a D-eritro-esfingosina-1-fosfato CAS 26993-30-6, a PGE2 CAS 363-24-6 e a hidroxiureia CAS 127-07-1.

Os activadores da Glicoforina D incluem uma seleção de compostos químicos que, através de várias vias de sinalização, aumentam a atividade funcional da Glicoforina D. A forskolina, um potente ativador da adenilato ciclase, aumenta os níveis de AMPc, levando à ativação da proteína quinase A, o que pode aumentar a deformabilidade e reduzir a agregação dos glóbulos vermelhos, promovendo indiretamente a atividade da Glicoforina D. Do mesmo modo, o isoproterenol, a adenosina e as metilxantinas, ao elevarem o AMPc através de diferentes mecanismos, reforçam potencialmente o papel da glicoforina D na manutenção da integridade estrutural dos eritrócitos. O 12-miristato 13-acetato de forbol (PMA) ativa a sinalização da PKC, que está implicada na estabilidade da membrana dos eritrócitos, reforçando possivelmente as funções da glicoforina D relacionadas com a membrana. A esfingosina-1-fosfato e a prostaglandina E2 (PGE2), ao ligarem-se aos seus receptores eritrocitários específicos, activam vias a jusante que poderão contribuir para otimizar a interação e a funcionalidade da glicoforina D na membrana dos glóbulos vermelhos.

Além disso, compostos como a hidroxiureia e a protoporfirina IX de zinco influenciam indiretamente a dinâmica da membrana dos glóbulos vermelhos, aumentando potencialmente o papel da glicoforina D nestas células. A hidroxiureia, através da indução de hemoglobina fetal, pode causar uma reorganização a nível da membrana, o que poderia permitir que a glicoforina D contribuísse mais eficazmente para as propriedades estruturais e funcionais da célula. A protoporfirina IX de zinco, ao alterar a interação da hemoglobina com a membrana dos eritrócitos, pode também contribuir para o aumento da atividade da glicoforina D. O dipiridamol e o IBMX, como inibidores da fosfodiesterase, aumentam os níveis intracelulares de AMPc, o que apoia ainda mais a noção de que o aumento dos níveis de AMPc é fundamental para o aumento da função da glicoforina D nos eritrócitos. A toxina da cólera, ao ativar permanentemente a adenilato ciclase, também assegura elevações sustentadas de AMPc, contribuindo assim para o potencial reforço do papel da Glicocoroforina D na fisiologia dos eritrócitos.