GLCCI1 Inibidores

A dexametasona liga-se ao recetor de glucocorticóides, que depois se transloca para o núcleo e se liga aos elementos de resposta aos glucocorticóides na região promotora dos genes-alvo. O GLCCI1 é um transcrito induzido por glucocorticóides e o seu produto proteico pode ser inibido funcionalmente, uma vez que o complexo do recetor de glucocorticóides pode reprimir a transcrição de determinados genes, levando à redução dos níveis e da atividade da proteína GLCCI1.

O RU486 é um antagonista dos receptores de glucocorticóides que compete com os glucocorticóides pelos seus locais de ligação aos receptores. Ao bloquear os receptores de glucocorticóides, o RU486 impede as acções mediadas pelos receptores que normalmente conduziriam à transcrição e síntese do GLCCI1, inibindo assim funcionalmente a proteína GLCCI1.

O acetato de ciproterona actua como um antagonista dos receptores de glucocorticóides. Compete com os glucocorticóides na ligação ao recetor, impedindo assim a capacidade do recetor de induzir a expressão de GLCCI1 e, consequentemente, inibindo a função da proteína GLCCI1.

A espironolactona, através das suas propriedades anti-mineralocorticóides, exerce um efeito antagonista fraco nos receptores de glucocorticóides. Ao competir por esses sítios receptores, pode inibir indiretamente a função da GLCCI1, impedindo a expressão da proteína mediada pelos receptores de glucocorticóides.

O cetoconazol inibe as enzimas do citocromo P450, que estão envolvidas na síntese de glucocorticóides. Ao diminuir os níveis de glucocorticóides, o cetoconazol inibe indiretamente a ativação dos receptores de glucocorticóides, reduzindo assim a expressão e a função da proteína GLCCI1.

A metirapona inibe a 11β-hidroxilase, uma enzima crucial no passo final da síntese de glucocorticóides. A redução da síntese de glicocorticóides leva à diminuição da ativação dos receptores de glicocorticóides, o que, por sua vez, inibe funcionalmente o GLCCI1, reduzindo a sua expressão mediada pelos receptores de glicocorticóides.

O trilostano inibe a 3β-hidroxiesteróide desidrogenase, que está envolvida na biossíntese de glucocorticóides. A consequente redução da síntese de glucocorticóides leva a uma diminuição da ativação dos receptores de glucocorticóides, o que inibe indiretamente a função do GLCCI1.

A aminoglutetimida inibe a enzima P450scc, que converte o colesterol em pregnenolona na fase inicial da esteroidogénese, reduzindo assim os níveis de glucocorticóides. Isto diminui a ativação dos receptores de glucocorticóides e inibe indiretamente a função do GLCCI1.

O mitotano afecta diretamente o córtex suprarrenal e reduz a síntese de glucocorticóides. Ao diminuir os níveis de glucocorticóides, inibe indiretamente a função do GLCCI1, reduzindo a ativação dos receptores de glucocorticóides que, de outro modo, aumentariam a expressão do GLCCI1.

O etomidato inibe seletivamente a 11β-hidroxilase, uma enzima envolvida na síntese do cortisol. Ao inibir a síntese de cortisol, o etomidato inibe indiretamente a função do GLCCI1, diminuindo a ativação dos receptores de glucocorticóides que regulam a expressão do GLCCI1.