Fis1 Inibidores
Os inibidores comuns de Fis1 incluem, entre outros, o ibrutinib CAS 936563-96-1, o imatinib CAS 152459-95-5, o gefitinib CAS 184475-35-2, o sorafenib CAS 284461-73-0 e o ruxolitinib CAS 941678-49-5.
Os inibidores de Fis1 pertencem a uma classe química distinta que tem atraído uma atenção considerável no domínio da biologia molecular e da investigação celular. A Fis1, ou proteína de fissão mitocondrial 1, é um componente essencial da maquinaria de fissão mitocondrial, desempenhando um papel crucial na regulação do processo dinâmico de fissão mitocondrial - a divisão das mitocôndrias em unidades mais pequenas. A inibição de Fis1 é uma via promissora para a investigação dos mecanismos fundamentais que regem a dinâmica mitocondrial e a homeostase celular. Estes inibidores são compostos meticulosamente concebidos que têm como alvo a proteína Fis1, impedindo a sua atividade funcional e interrompendo o seu envolvimento na fissão mitocondrial. Através de interações moleculares precisas, estes compostos modulam as intrincadas interações proteína-proteína e as vias de sinalização que conduzem à fissão mitocondrial. Ao influenciar a Fis1, estes inibidores não só oferecem conhecimentos sobre os meandros mecanicistas da dinâmica mitocondrial, como também têm a capacidade de revelar implicações mais vastas para os processos celulares que dependem de uma morfologia mitocondrial bem equilibrada.
O desenvolvimento e a utilização de inibidores da Fis1 contribuem para expandir a compreensão da biologia mitocondrial e as suas implicações para a saúde celular. Os investigadores e cientistas reconheceram a importância de dissecar o papel de Fis1 na dinâmica mitocondrial. Através da inibição selectiva de Fis1, os investigadores podem aprofundar a compreensão das complexidades das respostas celulares a vários estímulos e condições, lançando luz sobre o contexto mais amplo da dinâmica dos organelos e da adaptação celular. À medida que as investigações sobre os inibidores de Fis1 prosseguem, estes oferecem um conjunto de ferramentas notável para explorar a intrincada interação entre os componentes moleculares das células, aprofundando, em última análise, a nossa compreensão da função celular e dos mecanismos reguladores subjacentes.
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| Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
|---|---|---|---|---|---|---|
Ibrutinib | 936563-96-1 | sc-483194 | 10 mg | $153.00 | 5 | |
O ibrutinib é um inibidor covalente da tirosina quinase de Bruton (BTK), uma enzima crucial para a sinalização dos receptores das células B. Forma uma ligação covalente com a tirosina quinase de Bruton. Forma uma ligação covalente com um resíduo de cisteína, impedindo a ativação da BTK e suprimindo assim a proliferação e a sobrevivência das células B. | ||||||
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | $25.00 $117.00 $209.00 | 27 | |
O imatinib inibe a atividade da tirosina quinase da proteína de fusão BCR-ABL, uma quinase anormal associada à leucemia mieloide crónica (LMC). Liga-se competitivamente ao local de ligação ao ATP da quinase, impedindo a fosforilação de substratos e inibindo o crescimento das células cancerígenas. | ||||||
Gefitinib | 184475-35-2 | sc-202166 sc-202166A sc-202166B sc-202166C | 100 mg 250 mg 1 g 5 g | $62.00 $112.00 $214.00 $342.00 | 74 | |
O gefitinib é um inibidor da tirosina quinase do recetor do fator de crescimento epidérmico (EGFR). Compete com o ATP na ligação ao EGFR, inibindo a sua autofosforilação e as vias de sinalização a jusante. Isto leva à supressão da proliferação celular e da angiogénese nos cancros. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
O sorafenib é um inibidor da quinase multiobjectivo que inibe as quinases RAF e as quinases tirosina dos receptores (VEGFR, PDGFR, c-KIT). Interrompe a proliferação celular e a sinalização da angiogénese, impedindo o crescimento e a progressão do tumor. | ||||||
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | $246.00 $490.00 $536.00 | 16 | |
O ruxolitinib inibe as Janus kinases (JAK1 e JAK2), que estão envolvidas na sinalização das citocinas. Ao inibir as JAK, interfere com a ativação de STAT a jusante, levando à redução da inflamação e da proliferação celular. | ||||||
Lapatinib | 231277-92-2 | sc-353658 | 100 mg | $412.00 | 32 | |
O lapatinib é um inibidor duplo da tirosina quinase que tem como alvo o EGFR e o HER2. Liga-se à bolsa de ligação ao ATP das cinases, bloqueando a autofosforilação do recetor e as vias de sinalização a jusante. Isto resulta numa redução do crescimento celular e da sobrevivência nos cancros HER2-positivos. | ||||||
Vemurafenib | 918504-65-1 | sc-364643 sc-364643A | 10 mg 50 mg | $115.00 $415.00 | 11 | |
O vemurafenib inibe a quinase BRAF mutada em melanomas com a mutação V600E. Ao ligar-se ao local de ligação ao ATP, impede a atividade da quinase e a ativação da via MAPK a jusante, conduzindo a uma redução da proliferação celular e a um aumento da apoptose nos cancros com mutação BRAF. | ||||||
Palbociclib | 571190-30-2 | sc-507366 | 50 mg | $315.00 | ||
O palbociclib é um inibidor da quinase dependente da ciclina 4/6 (CDK4/6). Perturba a progressão do ciclo celular ao bloquear a atividade da CDK4/6, levando à paragem da fase G1 e à redução da proliferação celular em cancros da mama positivos para receptores hormonais. | ||||||
CH5424802 | 1256580-46-7 | sc-364461 sc-364461A | 5 mg 50 mg | $191.00 $902.00 | ||
O alectinib tem como alvo a quinase do linfoma anaplásico (ALK) no CPNPC ALK-positivo. Compete com o ATP para se ligar à ALK, inibindo a sua fosforilação e a sinalização a jusante, o que resulta numa diminuição do crescimento celular e da sobrevivência nos cancros com ALK. | ||||||
Regorafenib | 755037-03-7 | sc-477163 sc-477163A | 25 mg 50 mg | $320.00 $430.00 | 3 | |
O regorafenib é um inibidor multi-quinase com atividade contra várias quinases envolvidas na angiogénese e sinalização tumoral (VEGFR, PDGFR, RAF, entre outras). Interrompe as vias relacionadas com o crescimento tumoral, a angiogénese e o microambiente tumoral. | ||||||