FANCB Inibidores
Os inibidores comuns do FANCB incluem, entre outros, a mitomicina C CAS 50-07-7, a cisplatina CAS 15663-27-1, o etoposido (VP-16) CAS 33419-42-0, a camptotecina CAS 7689-03-4 e o cloridrato de amsacrina CAS 54301-15-4.
Os inibidores químicos da FANCB funcionam interferindo com os processos celulares que esta facilita, principalmente a reparação de danos no ADN. A Mitomicina C, a Cisplatina e o Diepoxibutano contribuem para a formação de ligações cruzadas do ADN que podem ser particularmente pesadas para a maquinaria de reparação do ADN, na qual o FANCB desempenha um papel crítico. Estes agentes de ligação cruzada desafiam diretamente a via da Anemia de Fanconi (AF) através da introdução de lesões que o FANCB é responsável por resolver. Com uma presença esmagadora de tais ligações cruzadas, o FANCB é inibido funcionalmente, uma vez que o mecanismo de reparação que apoia é sobrecarregado. Do mesmo modo, o etoposido e a camptotecina exacerbam a quantidade de quebras de ADN na célula. A estabilização do complexo ADN-topoisomerase II pelo etoposido e a inibição da topoisomerase I pela camptotecina conduzem a um aumento das quebras de ADN. O FANCB, fazendo parte da rede complexa que repara esses danos, é inibido funcionalmente quando a quantidade de danos no ADN excede a capacidade de reparação da via FA.
A amsacrina e o teniposido, ambos inibidores da topoisomerase II, introduzem uma elevada frequência de quebras de ADN que podem saturar a via da FA e, por sua vez, inibir a FANCB. A função prejudicada do FANCB é o resultado dos danos insuperáveis no ADN que tem de reparar. O bortezomib, embora não interaja diretamente com o ADN, perturba a proteostase, afectando o ambiente celular que é essencial para o funcionamento ótimo do FANCB. Ao perturbar o equilíbrio da renovação das proteínas, pode inibir indiretamente o papel da proteína FANCB na reparação do ADN. Os inibidores da PARP, como o veliparib, o olaparib, o talazoparib e o rucaparib, amplificam os danos no ADN, impedindo a reparação das quebras de cadeia simples. Esta escalada de danos no ADN resulta em quebras de cadeia dupla mais complexas que desafiam as capacidades de reparação da via FA. A inibição funcional do FANCB resulta da elevada procura de reparação imposta por estes inibidores da PARP, sobrecarregando assim os recursos finitos e a maquinaria de reparação da via FA.
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| Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
|---|---|---|---|---|---|---|
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | $65.00 $99.00 $140.00 | 85 | |
A mitomicina C forma ligações cruzadas de ADN, inibindo assim a replicação do ADN e a divisão celular. Uma vez que a FANCB está envolvida na reparação do ADN através da via FA, os agentes de ligação cruzada como a mitomicina C inibem funcionalmente a FANCB, sobrecarregando o mecanismo de reparação que esta facilita. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
A cisplatina induz ligações cruzadas no ADN que a FANCB é responsável por reparar. O excesso de ligações cruzadas pode saturar a capacidade de reparação do FANCB, levando à sua inibição funcional por sobrecarga da via FA. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
O etoposido estabiliza o complexo ADN-topoisomerase II, conduzindo a quebras no ADN. O papel da FANCB na reparação do ADN sugere que o aumento dos danos no ADN pode sobrecarregar a via da FA e inibir a funcionalidade da FANCB através de um excesso de substrato. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
A camptotecina inibe a topoisomerase I do ADN, provocando quebras no ADN. O excesso de danos no ADN pode saturar a atividade de reparação da FANCB na via FA, inibindo-a funcionalmente devido ao excesso de lesões no ADN. | ||||||
Amsacrine hydrochloride | 54301-15-4 | sc-214540 | 10 mg | $232.00 | ||
A amsacrina intercala-se no ADN e inibe a topoisomerase II, levando à clivagem do ADN. O aumento resultante das quebras de ADN pode potencialmente sobrecarregar a função de reparação do FANCB, inibindo diretamente o seu papel na via da FA. | ||||||
Teniposide | 29767-20-2 | sc-204910 sc-204910A | 25 mg 100 mg | $72.00 $230.00 | 6 | |
O teniposido, um inibidor da topoisomerase II, aumenta as quebras do ADN. Uma vez que o FANCB está envolvido em processos de reparação do ADN, a abundância de danos no ADN pode inibir funcionalmente o FANCB, fornecendo mais danos do que a via FA pode reparar eficazmente. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
O bortezomib, um inibidor do proteassoma, pode levar à acumulação de proteínas danificadas e pode inibir indiretamente o FANCB ao perturbar a proteostase e a homeostase celular, afectando o ambiente celular em que o FANCB funciona. | ||||||
Veliparib | 912444-00-9 | sc-394457A sc-394457 sc-394457B | 5 mg 10 mg 50 mg | $178.00 $270.00 $712.00 | 3 | |
O veliparib, um inibidor da PARP, pode levar à persistência de quebras de cadeia simples que podem colapsar as forquilhas de replicação e transformar-se em quebras de cadeia dupla, potencialmente saturando a maquinaria de reparação do ADN, incluindo o FANCB, levando à sua inibição funcional. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
O olaparib, outro inibidor da PARP, também pode levar a um aumento da carga de danos no ADN ao impedir a reparação de quebras de cadeia simples, inibindo indiretamente o FANCB ao aumentar efetivamente o número de lesões a reparar pela via da FA. | ||||||
Talazoparib | 1207456-01-6 | sc-507440 | 10 mg | $795.00 | ||
O talazoparib é um inibidor altamente potente da PARP que aprisiona os complexos PARP-DNA, levando a um aumento dos danos no ADN. Isto pode inibir indiretamente o FANCB, aumentando o número de lesões no ADN que excedem a capacidade de reparação do complexo FA. | ||||||