FAM131B Ativadores

Os activadores comuns do FAM131B incluem, entre outros, a forskolina CAS 66575-29-9, o PMA CAS 16561-29-8, a ionomicina CAS 56092-82-1, a D-eritroesfingosina-1-fosfato CAS 26993-30-6 e o galato de (-)-epigalocatequina CAS 989-51-5.

Os activadores da FAM131B compreendem um conjunto diversificado de compostos químicos conhecidos por activarem várias vias de sinalização, o que pode levar indiretamente ao aumento da atividade funcional da FAM131B. A forskolina, por exemplo, ao aumentar os níveis de AMPc, pode ativar indiretamente a proteína quinase A (PKA), resultando possivelmente na fosforilação do FAM131B, entre outras proteínas, reforçando assim o seu papel nas funções celulares. Prevê-se uma ativação semelhante da via da PKA e potenciais efeitos no FAM131B com o PMA, um potente ativador da proteína quinase C (PKC), que pode desencadear uma cascata de eventos de fosforilação. Os ionóforos de cálcio, como a ionomicina e o A23187, elevam os níveis de cálcio intracelular, o que pode ativar as cinases dependentes do cálcio e, subsequentemente, aumentar a atividade do FAM131B. A esfingosina-1-fosfato, que actua nos seus receptores específicos, pode iniciar eventos de sinalização que, em última análise, modulam a atividade do FAM131B e, de forma semelhante, a modulação da atividade da quinase pelo EGCG pode levar a um aumento da função do FAM131B através da eliminação dos efeitos inibitórios da quinase.

Além disso, o equilíbrio da sinalização intracelular pode ser inclinado para favorecer a ativação do FAM131B através da utilização de inibidores específicos da quinase. O LY294002, um inibidor da PI3K, pode promover uma sinalização compensatória que aumenta o FAM131B, enquanto os amplos efeitos inibidores da quinase da Staurosporina podem, de forma concebível, eliminar as influências supressoras sobre o FAM131B. A inibição de MEK por U0126 e a inibição de p38 MAPK por SB203580 podem resultar na atribuição de recursos de sinalização que beneficiam o envolvimento funcional de FAM131B. A anisomicina, como ativador da JNK, poderia potencialmente aumentar a atividade do FAM131B através de sinalização relacionada com o stress ou a apoptose. Por último, a genisteína, ao inibir determinadas tirosina-quinases, pode eliminar elementos de sinalização competitivos que, de outro modo, atenuam as vias do FAM131B, facilitando um reforço indireto do papel funcional do FAM131B na célula. Estes activadores, através da modulação orientada das vias de sinalização, contribuem coletivamente para a ativação funcional da FAM131B sem aumentar diretamente a sua expressão ou exigir uma ligação direta à proteína.