DGK-δ Ativadores

Os activadores comuns da DGK-δ incluem, entre outros, o PMA CAS 16561-29-8, a ceramida C2 CAS 3102-57-6, o lítio CAS 7439-93-2, a brefeldina A CAS 20350-15-6 e o propranolol CAS 525-66-6.

Os activadores da DGK-δ, tal como enumerados, incluem uma gama de compostos que influenciam indiretamente a atividade ou a regulação da DGK-δ através de vários mecanismos celulares. Isto reflecte a complexidade das vias de sinalização lipídica e a interconectividade da DGK-δ com outros processos celulares. Compostos como o 12-miristato 13-acetato de forbol (PMA) e a ceramida são intervenientes fundamentais na sinalização lipídica, com o PMA a atuar como um mímico de DAG, afectando a atividade da DGK-δ ao alterar a disponibilidade de substrato. A ceramida, outra molécula lipídica importante, pode modular a atividade da DGK-δ influenciando os níveis de DAG, um substrato direto da DGK-δ.

Outros compostos, como o cloreto de lítio e a brefeldina A, afectam a DGK-δ indiretamente, alterando o ambiente celular e a função dos organelos. O cloreto de lítio tem impacto no metabolismo do fosfato de inositol, que está intimamente ligado aos níveis de DAG, enquanto a brefeldina A perturba a estrutura do Golgi, afectando a localização e a função da DGK-δ, que está associada às membranas do Golgi. Os inibidores das vias de sinalização, como o U73122 (um inibidor da PLC), o D609, a wortmannina (um inibidor da PI3K) e a rapamicina (um inibidor da mTOR), demonstram a intrincada rede em que a DGK-δ opera. Ao modularem a atividade de enzimas a montante ou paralelas à DGK-δ, estes compostos podem influenciar indiretamente a sua atividade. A esturosporina, como inibidor de cinase de largo espetro, realça ainda mais a interação entre diferentes cinases e a DGK-δ na sinalização celular.