CLEC-14A Inibidores

Os inibidores comuns do CLEC-14A incluem, entre outros, a suramina de sódio CAS 129-46-4, a fumagilina CAS 23110-15-8, o sunitinib, base livre CAS 557795-19-4, o pazopanib CAS 444731-52-6 e o TNP 470 CAS 129298-91-5.

Os inibidores químicos do CLEC-14A podem afetar a sua função na angiogénese através de vários mecanismos. A suramina, uma naftilureia polissulfonada, inibe as interacções entre o CLEC-14A e os componentes da matriz extracelular ou os factores de crescimento, que são essenciais para as interacções entre as células endoteliais e a formação de vasos que o CLEC-14A facilita. Ao bloquear estas interacções, a Suramina inibe funcionalmente o processo de angiogénese que o CLEC-14A apoia. Do mesmo modo, a Fumagilina, ao ligar-se irreversivelmente à metionina aminopeptidase-2, impede a proliferação das células endoteliais, afectando indiretamente o papel angiogénico do CLEC-14A. O TNP-470, outro inibidor da angiogénese, visa a capacidade proliferativa das células endoteliais, inibindo assim a formação e a organização dos vasos sanguíneos dependentes do CLEC-14A. A combretastatina A4, que se liga à tubulina, perturba a estrutura do citoesqueleto nas células endoteliais, impedindo processos como a migração celular e a formação de tubos capilares, nos quais o CLEC-14A está envolvido.

Outros inibidores, como o sunitinib e o axitinib, que são inibidores dos receptores tirosina-quinase, reduzem a sinalização angiogénica ao visar os VEGFR, diminuindo assim a função do CLEC-14A na formação e reparação vascular. O pazopanib, outro inibidor da tirosina quinase do recetor com múltiplos alvos, suprime os sinais angiogénicos de que o CLEC-14A depende para mediar a formação de novos vasos sanguíneos. A endostatina, conhecida pelas suas propriedades anti-angiogénicas, interfere com a migração e proliferação das células endoteliais, reduzindo a atividade angiogénica em que o CLEC-14A desempenha um papel significativo. O bevacizumab, ao ligar-se ao VEGF-A, inibe indiretamente o CLEC-14A, diminuindo as vias de sinalização do VEGF que contribuem para a angiogénese. O cilengitide, ao ter como alvo as integrinas, impede a adesão celular e a sinalização que são necessárias para a atividade angiogénica do CLEC-14A. Além disso, a talidomida interrompe a sinalização do fator de crescimento, que é essencial para as funções das células endoteliais que o CLEC-14A apoia na angiogénese. Por último, o Erlotinib, um inibidor do EGFR, pode reduzir funcionalmente a atividade do CLEC-14A ao impedir as vias de sinalização relacionadas com o EGFR envolvidas na angiogénese e na remodelação vascular.