C6orf64 Ativadores

Os activadores C6orf64 comuns incluem, mas não estão limitados a Forskolin CAS 66575-29-9, 8-Bromo-cAMP CAS 76939-46-3, Ionomycin CAS 56092-82-1, Thapsigargin CAS 67526-95-8 e PMA CAS 16561-29-8.

Os activadores químicos do C6orf64 podem envolver vias celulares distintas para aumentar a sua atividade. A forskolina, ao ativar diretamente a adenilato ciclase, eleva o AMPc intracelular, levando à ativação da proteína quinase dependente de AMPc (PKA). A PKA activada pode fosforilar substratos específicos, incluindo o C6orf64, aumentando assim a sua funcionalidade. Do mesmo modo, o 8-Bromo-cAMP actua como um análogo estável do AMPc e ativa diretamente a PKA, que, por sua vez, pode ter como alvo o C6orf64. A ionomicina, ao aumentar os níveis de cálcio intracelular, pode ativar as proteínas quinases dependentes de cálcio/calmodulina, que têm o potencial de fosforilar e, consequentemente, ativar o C6orf64. A tapsigargina contribui para a elevação do cálcio intracelular ao inibir a bomba SERCA, promovendo uma cascata de eventos de fosforilação dependentes do cálcio que podem levar à ativação da C6orf64.

No domínio da modulação da quinase, o PMA é conhecido pela sua capacidade de ativar a proteína quinase C (PKC), que pode fosforilar uma miríade de proteínas, incluindo possivelmente a C6orf64. A bisindolilmaleimida I, embora seja principalmente um inibidor da PKC, em determinadas condições, foi observada a ativação da PKC, o que poderia levar indiretamente à ativação da C6orf64. O ácido ocadaico e a calicilina A, ambos inibidores das proteínas fosfatases PP1 e PP2A, podem provocar um aumento dos níveis de fosforilação na célula, resultando potencialmente num estado mais ativo do C6orf64. A anisomicina ativa as proteínas quinases activadas pelo stress (SAPK), que podem ter como alvo o C6orf64 para fosforilação e ativação. O zaprinast aumenta os níveis de GMPc, que podem ativar a proteína quinase dependente de GMPc (PKG), que pode fosforilar e ativar o C6orf64, enquanto o NONOato de espermina, ao libertar óxido nítrico, pode também aumentar os níveis de GMPc, conduzindo potencialmente à ativação do C6orf64 através da PKG. Por último, o H-89, embora seja um inibidor da PKA, pode interagir com várias cinases, conduzindo potencialmente a vias não canónicas de ativação do C6orf64. Através destes mecanismos, cada substância química contribui para uma elevação concertada da atividade da C6orf64, quer por ativação direta através de segundos mensageiros, quer por modulação dos estados de fosforilação.