c-Erb-A β-1 Inibidores

Os inibidores comuns do c-Erb-A β-1 incluem, entre outros, o glutatião reduzido CAS 70-18-8, o metimazol CAS 60-56-0, a amiodarona CAS 1951-25-3, o 6-propil-2-tiouracilo CAS 51-52-5 e o cetoconazol CAS 65277-42-1.

Os inibidores c-Erb-A β-1 abrangem uma variedade de compostos que inibem a função do recetor beta-1 da hormona da tiroide (THRβ1). Estes inibidores podem competir diretamente com as hormonas da tiroide pela ligação ao recetor ou modular a atividade do recetor, a expressão genética e a síntese hormonal. Os inibidores directos, como o NH-3 e o tetrac, actuam ocupando o domínio de ligação do THRβ1, impedindo a associação das hormonas da tiroide, que é necessária para a ativação do recetor e a transcrição do gene a jusante. Os compostos como o 1-850 foram concebidos para antagonizar seletivamente a THRβ1, reduzindo a sua atividade transcricional.

Alguns compostos podem atuar como moduladores selectivos, como o GC-1, que também pode funcionar como antagonista em determinadas circunstâncias, inibindo o recrutamento de coactivadores para o THRβ1. A amiodarona, devido à sua semelhança estrutural com a tiroxina (T4), pode interferir com a ação da hormona tiroideia, afectando a função da THRβ1. Outros inibidores diminuem indiretamente a ativação da THRβ1 através da redução dos níveis de hormonas da tiroide. O MMI e a PTU são fármacos antitiroideus que inibem a síntese das hormonas tiroideias, enquanto o cetoconazol afecta o metabolismo das hormonas. A dexametasona influencia a expressão do recetor, alterando a atividade transcricional da THRβ1.