Os activadores T-BTG2 incluem um conjunto diversificado de compostos com mecanismos de ação distintos, que contribuem coletivamente para a ativação do gene BTG2. Estes moduladores exercem a sua influência através de interacções complexas com várias vias celulares. A curcumina, um composto polifenólico, ativa indiretamente o BTG2 através da modulação das vias PI3K/AKT e MAPK, demonstrando o seu potencial como modulador multifacetado da expressão do BTG2. O resveratrol, um estilbeno natural, influencia a ativação de BTG2 através da modulação da via AMPK mediada por SIRT1, fornecendo informações sobre o seu papel na resposta ao stress celular. Além disso, o sulforafano, um isotiocianato, promove a expressão de BTG2 através da modulação da via de sinalização mediada por Nrf2, destacando o seu potencial como regulador de BTG2 no contexto do equilíbrio redox celular. A genisteína, uma isoflavona derivada da soja, actua como um ativador indireto do BTG2 através da modulação da sinalização do recetor de estrogénio e das vias MAPK, realçando o seu potencial papel em contextos de resposta hormonal.
Além disso, agentes como a cisplatina induzem danos no ADN e activam o p53, levando a um aumento da expressão de BTG2. A 5-Aza-2'-deoxicitidina, um agente desmetilante do ADN, promove a ativação da BTG2 através da desmetilação da sua região promotora, oferecendo uma abordagem epigenética para modular a expressão da BTG2. A tricostatina A, um inibidor da histona desacetilase, influencia a expressão do BTG2 através da hiperacetilação da histona, fornecendo informações sobre a regulação epigenética do BTG2. O dissulfureto de dialilo, um composto organossulfurado, influencia a expressão de BTG2 através da modulação da sinalização mediada por Nrf2, sugerindo o seu potencial na regulação da expressão de BTG2 em condições de stress oxidativo. O galato de epigalocatequina (EGCG), um polifenol do chá verde, exerce os seus efeitos sobre o BTG2 através da modulação das vias PI3K/AKT e MAPK, demonstrando o seu papel versátil como modulador do BTG2. O ácido betulínico, um triterpenóide natural, afecta a via de sinalização do NF-κB, evidenciando o seu potencial como regulador do BTG2 no contexto da inflamação e das respostas imunitárias.
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