β3Gn-T1 Inibidores

Os inibidores comuns da β3Gn-T1 incluem, entre outros, a tunicamicina CAS 11089-65-9, a suainsonina CAS 72741-87-8, a castanospermina CAS 79831-76-8, a 2-Deoxi-D-glicose CAS 154-17-6 e a N-butildeoxinojirimicina-HCl CAS 210110-90-0.

Os inibidores da β3Gn-T1 visam, em grande medida, o processo geral de glicosilação, uma modificação pós-traducional crucial. Entre os inibidores primários encontra-se a tunicamicina, que impede as fases iniciais da glicosilação no retículo endoplasmático, visando a N-acetilglucosamina transferase. Dado que a β3Gn-T1 é também uma N-acetilglucosaminiltransferase, este composto pode ter um efeito perturbador significativo na sua função. A swainsonina e a desoxymannojirimycin inibem a manosidase, afectando o processamento das glicoproteínas ligadas à N, o que, mais uma vez, pode prejudicar indiretamente o funcionamento da β3Gn-T1.

Compostos como a 2-desoxi-D-glicose provocam uma perturbação generalizada da glicosilação, imitando a glicose e competindo com ela, afectando qualquer enzima da via que dependa da glicose, incluindo a β3Gn-T1. Do mesmo modo, os inibidores da glucosidase, como a castanospermina e o NB-DNJ, alteram o processamento e a maturação das glicoproteínas no retículo endoplasmático, criando um ambiente em que a funcionalidade da β3Gn-T1 pode ser comprometida. Além disso, os laços estreitos da glicosilação com a síntese de glicolípidos introduzem compostos como o miglustat, que tem como alvo a glucosilceramida sintase. As perturbações nestas vias podem levar a perturbações mais amplas nos processos de glicosilação celular, afectando indiretamente a β3Gn-T1.