6230427J02Rik Inibidores

Os inibidores comuns 6230427J02Rik incluem, entre outros, a citocalasina D CAS 22144-77-0, a latrunculina A, Latrunculia magnifica CAS 76343-93-6, a swinholida A, Theonella swinhoei CAS 95927-67-6, a jasplakinolida CAS 102396-24-7 e a faloidina CAS 17466-45-4.

A classe dos inibidores de Inka1 incluiria compostos que afectam indiretamente a atividade de Inka1 através da modulação do citoesqueleto de actina. Acredita-se que o Inka1 esteja envolvido na regulação da dinâmica da actina e, portanto, os compostos que interferem na polimerização ou despolimerização da actina, ou que estabilizam os filamentos de actina, podem alterar o contexto funcional em que o Inka1 opera. A citocalasina D e a latrunculina A são agentes desreguladores da actina bem conhecidos que podem impedir a polimerização da actina. Ao fazê-lo, podem perturbar as estruturas de actina com as quais o Inka1 interage, alterando potencialmente a sua capacidade reguladora. A swinholida A e a condramida funcionam de forma semelhante, cortando os filamentos de actina ou estabilizando-os, respetivamente, o que também pode afetar a capacidade do Inka1 para regular a dinâmica da actina. A jasplakinolida e a faloidina, ao estabilizarem os filamentos, podem impedir o rearranjo dinâmico do citoesqueleto de actina necessário para que o Inka1 exerça os seus efeitos.

O Y-27632, a Blebbistatina e o ML-7 são inibidores que visam a via de contratilidade da actina-miosina. O Y-27632 inibe a proteína cinase associada à Rho (ROCK), que desempenha um papel fundamental na organização da actina. A blebbistatina e o ML-7 têm como alvo os componentes do motor da miosina II, que são essenciais para a contração muscular e a motilidade celular. Ao modularem estes alvos, estes inibidores podem influenciar as interacções actina-miosina e, consequentemente, as acções reguladoras do Inka1 nas estruturas de actina. A CK-636 e a Wiskostatin inibem diretamente as proteínas que controlam a nucleação da actina, como o complexo Arp2/3 e a proteína do síndrome de Wiskott-Aldrich neural (N-WASP), respetivamente. Ao alterar o início da montagem da actina, estes compostos podem modificar o contexto funcional do Inka1. A SMIFH2 interrompe a extensão dos filamentos de actina mediada pela formin, o que constitui outro ponto potencial de interferência com o papel regulador da Inka1.