1700011I03Rik Ativadores

Os activadores comuns do 1700011I03Rik incluem, entre outros, a forskolina CAS 66575-29-9, o IBMX CAS 28822-58-4, o PMA CAS 16561-29-8, a isonomia CAS 56092-82-1 e o galato de (-)-epigalocatequina CAS 989-51-5.

Os activadores da 700011I03Rik englobam uma gama de compostos químicos que facilitam a ativação da proteína 1700011I03Rik através da modulação indireta de várias vias de sinalização. A forskolina, ao aumentar os níveis intracelulares de cAMP, e o Dibutiril-cAMP, um análogo do cAMP, activam a proteína quinase A (PKA), que pode fosforilar e aumentar a atividade da 1700011I03Rik se esta estiver regulada pela PKA. Do mesmo modo, a inibição das fosfodiesterases pelo IBMX conduz a níveis elevados de AMPc e GMPc, intensificando potencialmente a atividade da via da PKA ou da PKG e, por conseguinte, a atividade do 1700011I03Rik. O ativador da PKC, PMA, poderá também desempenhar um papel se o 1700011I03Rik for um substrato da sinalização mediada pela PKC. Os moduladores do cálcio, como a ionomicina e a tapsigargina, que aumentam o cálcio intracelular, podem ativar cinases dependentes do cálcio, influenciando assim o estado do 1700011I03Rik se este responder à sinalização do cálcio. O sildenafil, ao elevar os níveis de GMPc, poderia igualmente aumentar a atividade do 1700011I03Rik através da ativação da PKG.

Além disso, a inibição da PI3K pelo LY294002 e o bloqueio da MEK pelo PD98059 poderão levar a alterações na sinalização da AKT e da MAPK/ERK, respetivamente, que poderão ter efeitos a jusante no estado funcional da 1700011I03Rik. O galato de epigalocatequina, que inibe várias proteínas cinases, poderia aliviar os efeitos reguladores negativos sobre o 1700011I03Rik, aumentando assim a sua atividade. A inibição específica da p38 MAP quinase pelo SB203580 poderia redirecionar a sinalização para favorecer as vias que activam a 1700011I03Rik, se esta estiver envolvida nas vias de resposta ao stress. Estes compostos, através das suas acções específicas sobre as vias de sinalização celular, contribuem coletivamente para o reforço indireto da atividade da 1700011I03Rik, modulando o ambiente regulador da proteína sem influenciar diretamente os seus níveis de expressão ou requerer interacções de ligação directas para exercer os seus efeitos.