DNA-Schäden oder unvollständige Replikation von DNA führen zur Hemmung des Zellzyklus an den G1-S- oder G2-M-Checkpoints durch konservierte regulatorische Mechanismen. Chk1, Rad9 und Hus1 sind an der Signaltransduktionskaskade beteiligt, die die Zellzyklusarrestierung am G2-Checkpoint reguliert. Chk1 fungiert als essentieller Bestandteil des G2-Phasen-DNA-Schäden-Checkpoints, da es Cdc25C in Reaktion auf DNA-Schäden phosphoryliert und dadurch die Mitose hemmt. Zwei verwandte Säugerproteine, Hus1 und Rad9, teilen konservierte Sequenzidentität und Funktion mit den Hefeproteinen gleichen Namens. In vivo ist Rad9 stark phosphoryliert und assoziiert direkt mit zwei anderen Checkpoint-Kontrollproteinen, Rad1 und Hus1. Darüber hinaus assoziiert Rad9 mit anti-apoptotischen Bcl-2-Familienproteinen Bcl-2 und Bcl-xL, aber nicht mit den pro-apoptotischen Bax- und Bad-Proteinen. Überexpression von Rad9 induziert Apoptose und deutet darauf hin, dass Rad9 möglicherweise eine zusätzliche Rolle bei der Regulation der Apoptose nach DNA-Schäden hat.
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Produkt | Katalog # | EINHEIT | Preis | ANZAHL | Favoriten | |
Rad9 Antikörper (56) | sc-136053 | 50 µg/500 µl | $316.00 |