NAT-10慢病毒激活颗粒(h): sc-406713-LAC

NAT10 基因编码 NAT-10，这是一种 RNA 乙酰转移酶，最为人所知的功能是催化 N4-乙酰胞苷（ac4C）在多种 RNA 底物上的沉积，从而影响 RNA 稳定性、翻译效率以及依赖密码子的解码过程。除 RNA 修饰外，NAT-10 还与核仁及染色质相关过程有关，包括调控核糖体生物发生，以及协调细胞周期与 DNA 损伤应答程序。NAT10 活性改变与多种增殖性疾病和神经发育疾病背景中观察到的生长失调、应激反应异常以及转录组重塑相关，因此是研究 RNA 表转录组（epitranscriptomic）调控的一个有用节点。在人类细胞中，扰动 NAT10 有助于解析 ac4C 依赖的 RNA 加工如何与蛋白质稳态、复制压力以及分化状态相互衔接。

NAT-10 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 NAT10 表达。

NAT-10 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在NAT10转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性NAT-10表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 NAT10 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。