Nanog慢病毒激活颗粒(h): sc-418033-LAC

NANOG 基因编码同源异形盒（homeobox）转录因子 Nanog。Nanog 是多能性（pluripotency）的核心调控因子，能够在人体干细胞状态中维持自我更新并抑制向特定谱系的分化承诺。Nanog 与以 OCT4/POU5F1 和 SOX2 为核心的转录网络协同作用，并与 TGF-β/SMAD、WNT/β-连环蛋白（β-catenin）以及 FGF/ERK 等信号通路发生交互，以平衡多能程序与分化程序。NANOG 表达失调常被用作干性与细胞可塑性的分子读出指标；同时，NANOG 驱动的转录回路发生改变也常用于研究发育缺陷，以及肿瘤生物学中与进展和耐药机制相关的“干细胞样”表型。作为一种核内 DNA 结合蛋白，Nanog 能影响染色质可及性与转录增强子活性，因此是开展基因调控网络机制研究的关键节点。

Nanog 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 NANOG 表达。

Nanog 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在NANOG转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性Nanog表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 NANOG 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。