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INSR/Insulin Receptor双切口酶质粒(h) | sc-400075-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
INSR/Insulin Receptor双切口酶质粒(h2) | sc-400075-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
INSR 编码人胰岛素受体(Insulin Receptor),这是一种受体酪氨酸激酶,可启动胰岛素依赖性的信号传导,从而调控葡萄糖摄取、糖原与脂质代谢以及细胞生长。配体结合并发生自磷酸化后,INSR 会招募 IRS1/2 等衔接蛋白,激活 PI3K–AKT–mTOR 和 RAS–RAF–MEK–ERK 通路,协同协调代谢与促有丝分裂相关程序。INSR 的功能还会影响 GLUT4 的囊泡运输,并更广泛地参与营养感知与合成代谢信号的调控。INSR 信号失调与胰岛素抵抗和代谢性疾病有关,同时也被多种肿瘤类型利用以支持增殖与生存表型。
INSR/Insulin Receptor 双切酶质粒(h)由一对匹配的质粒组成,专为在 human 细胞系中对 INSR 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对INSR内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏INSR的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了INSR基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。