Hck Anticuerpo (18): sc-136289

Src es el homólogo humano del gen v-src del virus del sarcoma de Rous, también llamado virus del sarcoma aviar o ASV. Src fue la primera tirosina quinasa no receptora proto-oncogénica caracterizada en humanos. Debido a motivos estructurales comunes, la familia Src está compuesta por nueve miembros en vertebrados, incluyendo Src, Yes, Fgr, Frk, Fyn, Lyn, Hck, Lck y Blk. Las quinasas de la familia Src transmiten señales que están involucradas en el control de una variedad de procesos celulares, incluyendo proliferación, diferenciación, movilidad y adhesión. Las quinasas de la familia Src contienen un anclaje de membrana celular en el extremo amino terminal seguido de un dominio SH3 y un dominio SH2 involucrados en asociación modular y activación, respectivamente. Las quinasas de la familia Src se mantienen normalmente en un estado inactivo y pueden activarse transitoriamente durante eventos celulares como la mitosis. Diferentes localizaciones subcelulares de las quinasas de la familia Src pueden ser importantes para la regulación de procesos celulares específicos como la mitogénesis, la organización del citoesqueleto y el tráfico de membranas. El gen de la quinasa de células hemopoyéticas humanas (Hck) se localiza en el cromosoma 20q11-q12 y codifica una proteína de 505 aminoácidos. La proteína Hck se expresa en células hematopoyéticas y es particularmente abundante en los granulocitos.

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Hck Anticuerpo (18) Referencias:

1. Identificación de inhibidores de Hck como candidatos para el desarrollo de agentes antileucémicos y anti-VIH.  |  Tintori, C., et al. 2013. ChemMedChem. 8: 1353-60. PMID: 23813855
2. Participación de las quinasas de la familia SRC HCK y FGR en la regulación inmunitaria mediada por FCRL4.  |  Liu, Y., et al. 2015. J Immunol. 194: 5851-60. PMID: 25972488
3. Las quinasas de la familia SRC, HCK y FGR, se asocian con la inflamación local y la progresión tumoral en el cáncer colorrectal.  |  Roseweir, AK., et al. 2019. Cell Signal. 56: 15-22. PMID: 30684564
4. La expresión de la quinasa de supervivencia HCK requiere la señalización de PAX5 y MYD88 mutado en linfomas de células B impulsados por MYD88.  |  Liu, X., et al. 2020. Blood Adv. 4: 141-153. PMID: 31935288
5. La inhibición de la cinasa SRC HCK perjudica el crecimiento tumoral gástrico dependiente de STAT3 en ratones.  |  Poh, AR., et al. 2020. Cancer Immunol Res. 8: 428-435. PMID: 31992566
6. El VIH-1 Nef induce la expansión dependiente de Hck/Lyn de células supresoras derivadas de mieloides asociadas con niveles elevados de interleucina-17/G-CSF.  |  Priceputu, E., et al. 2021. J Virol. 95: e0047121. PMID: 34106001
7. Un nuevo papel para la quinasa de la familia SRC HCK como impulsora de la activación de SYK en linfomas mutados MYD88.  |  Munshi, M., et al. 2022. Blood Adv. 6: 3332-3338. PMID: 35255496
8. Los mutantes BTK deficientes en cinasa confieren resistencia al ibrutinib a través de la activación de la cinasa HCK.  |  Dhami, K., et al. 2022. Sci Signal. 15: eabg5216. PMID: 35639855
9. Un modulador alostérico de unión a SH3 estabiliza la conformación global de la quinasa de la familia Src asociada a la LMA, Hck.  |  Selzer, AM., et al. 2025. J Biol Chem. 301: 108088. PMID: 39675702

El anticuerpo Hck preferido es el Anticuerpo Hck (3D12E10): sc-101428.