C1QBP Lentiviral Activation Particles (m): sc-419387-LAC

C1qbp kodiert das Komplement‑Komponente‑1‑q‑Subkomponenten‑Bindungsprotein (C1QBP), ein multifunktionales mitochondriales Protein, das auch in anderen Zellkompartimenten lokalisiert ist und an der Ribosomenbiogenese, der Prozessierung mitochondrialer RNA sowie der Homöostase der oxidativen Phosphorylierung beteiligt ist. C1QBP unterstützt die zelluläre Bioenergetik und die Stressanpassung, indem es die mitochondriale Translation und die Funktion der Atmungskette mit übergeordneten metabolischen Programmen und Signalwegen der angeborenen Immunität verknüpft. Eine Fehlregulation von C1QBP wurde in experimentellen Modellen mit veränderter Mitochondrienfunktion, entzündlichen Reaktionen und Zellüberlebens‑Phänotypen in Verbindung gebracht, die für Neurodegeneration, kardiometabolische Dysfunktion und die Krebsbiologie relevant sind. In Maus‑Systemen wird C1QBP häufig im Kontext der mitochondrialen Integrität, des ROS‑Handlings und apoptosebezogener Signalwege untersucht.

C1QBP Lentivirale Aktivierungspartikel (m) erfüllen diesen Bedarf, indem sie das vollständige Transkriptionsaktivierungssystem des Synergistic Activation Mediator (SAM) in transduktionsbereite, hoch-titrige lentivirale Partikel verpacken und so eine effiziente C1qbp-Hochregulation über ein breiteres Spektrum menschlicher Zelltypen ermöglichen.

C1QBP Lentivirale Aktivierungspartikel (m) liefern alle funktionellen Komponenten des Synergistic Activation Mediator (SAM)-Systems über lentivirale Transduktion. Das System umfasst drei Partikelpräparate, die gemeinsam in Zielzellen transduziert werden: eines, das für katalytisch inaktives dCas9 (Mutationen D10A und N863A) kodiert, das mit der VP64-Transaktivierungsdomäne und einem Blasticidin-Resistenzgen fusioniert ist; eines, das für das MS2-p65-HSF1-Fusionsprotein mit einem Hygromycin-Resistenzgen kodiert; und eines, das für eine zielspezifische 20-nt-sgRNA kodiert, die an zwei MS2-RNA-Aptamere mit einem Puromycin-Resistenzgen fusioniert ist. Nach der lentiviralen Transduktion und der genomischen Integration der Expressionskassetten werden die SAM-Komponenten stabil exprimiert und lagern sich am Zielort innerhalb der proximalen Promotorregion stromaufwärts der C1qbp-Transkriptionsstartstelle an, wo VP64, p65 und HSF1 kooperativ wirken, um endogene Transkriptionsmaschinerie zu rekrutieren und eine anhaltende Hochregulation der endogenen C1QBP-Expression zu bewirken. Die Verwendung von nuklease-inaktivem dCas9 verhindert die Einführung von Doppelstrangbrüchen in der DNA und bewahrt den nativen C1qbp-Genomlokus sowie die regulatorische Architektur.

Das lentivirale Format bietet mehrere praktische Vorteile: Die stabile genomische Integration unterstützt eine vererbbare Aktivierung über Zellteilungen hinweg; Partikelpräparate mit hohem Titer machen eine eigene Virusproduktion überflüssig; und die Kompatibilität mit primären, sich nicht teilenden und transfektionsresistenten Zelltypen erweitert die experimentellen Möglichkeiten. Eine erfolgreiche Transduktion kann durch eine dreifache Antibiotika-Selektion mit Puromycin, Hygromycin und Blasticidin bestätigt und verstärkt werden.

Nur für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.