SATB2 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-431818

개요

Satb2는 AT-풍부(AT-rich) DNA 요소에 결합하고 고차원 크로마틴 구조를 조직하여 마우스 세포에서 계통(lineage) 특이적 유전자 발현 프로그램을 조율하는 핵 기질(nuclear matrix) 연관 전사 조절인자 SATB2를 암호화합니다. SATB2는 크로마틴 접근성과 장거리 인핸서–프로모터 상호작용을 조절함으로써 분화, 조직 패터닝, 신경 성숙 등의 과정에 영향을 미치며, 발달 관련 전사 네트워크와 후성유전적 조절을 좌우합니다. 면역계 및 기타 조직에서 SATB 계열 단백질은 유전체 구조를 형성하고 공동 조절인자(co-regulator) 모집을 조정함으로써, 신호 의존적 전사 반응을 통합합니다. SATB2 활성이 조절 이상을 보이면 분화 상태의 변화와 비정상적인 유전자 발현 시그니처가 나타날 수 있으며, 이는 발달 표현형 및 질환과 연관된 전사 재배선(transcriptional rewiring)과 관련됩니다.

SATB2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Satb2 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Satb2 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Satb2의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 SATB2 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 SATB2 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Satb2 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• SATB2 기능에 중요한 Satb2 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Satb2 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• SATB2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 SATB2 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Satb2 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  SATB2 HDR 플라스미드 (m) 및 SATB2 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Satb2 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Satb2 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.