Chk2 Antikörper (DCS-270): sc-56296
- Chk2 Antikörper (DCS-270) ist ein Maus monoklonales IgG2a κ, verwendet in 14 wissenschaftlichen Veröffentlichungen, in einer Menge von 200 µg/ml
- gegen ein Chk2 Fusionsprotein human Ursprungs
- Empfohlen für die Detektion von Chk2 aus der Spezies human per WB, IP, IF und IHC(P)
- Als Direktkonjugat zur Detektion von Chk2 wird Chk2 (A-11): sc-17747 angeboten; Primärantikörper konjugiert mit AC, HRP, FITC, PE, Alexa Fluor® 488, 594, 647, 680 und 790.
- 2a BP-HRP">m-IgG2a BP-HRP und m-IgGκ BP-HRP sind die bevorzugten sekundären Nachweisreagenzien für Chk2 Antikörper (DCS-270) für WB- und IHC(P)-Anwendungen. Diese Reagenzien werden jetzt in Bündeln mit Chk2 Antikörper (DCS-270) angeboten(siehe Bestellinformationen unten).
Direktverknüpfungen
Die Ereignisse des Zellzyklus werden durch die sequentielle Aktivierung und Deaktivierung von cyclin-abhängigen Kinasen (Cdks) und durch Proteolyse von Cyclinen reguliert. Chk1 und Chk2 sind an diesen Prozessen als Regulatoren von Cdks beteiligt. Chk1 und Chk2 fungieren beide als essentielle Komponenten im G2-DNA-Schadenscheckpoint, indem sie Cdc25C in Reaktion auf DNA-Schäden phosphorylieren. Die Phosphorylierung hemmt die Aktivität von Cdc25C, wodurch die Mitose blockiert wird. Die Protein-Tyrosin-Phosphatasen Cdc25A, Cdc25B und Cdc25C fungieren als Mitose-Aktivatoren, indem sie Cdc2 p34 an regulatorischen Tyrosin-Resten dephosphorylieren. Es wurde auch gezeigt, dass Chk1 Wee1 in vitro phosphorylieren kann, was als Beweis dafür dient, dass die hyperphosphorylierte Form von Wee1, die bei Zellen durch Chk1-Überexpression verzögert wird, auf eine Phosphorylierung durch Chk1 zurückzuführen ist.
Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA
LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences
Chk2 Antikörper (DCS-270) Literaturhinweise:
- Die vielfältigen Checkpoint-Funktionen von CHK1 und CHK2 bei der Aufrechterhaltung der Genomstabilität. | Chen, Y. and Poon, RY. 2008. Front Biosci. 13: 5016-29. PMID: 18508566
- Die Stabilität von CHK2 wird durch die E3-Ubiquitin-Ligase SIAH2 reguliert. | García-Limones, C., et al. 2016. Oncogene. 35: 4289-301. PMID: 26751770
- Chk2-Mangel mildert die durch Bestrahlung verursachte Geschmacksstörung durch Hemmung der p53-abhängigen Apoptose. | Yuan, Z., et al. 2018. Oral Dis. 24: 856-863. PMID: 29292572
- CHK2 fördert die Anoikis und steht im Zusammenhang mit dem Fortschreiten von papillärem Schilddrüsenkrebs. | Zhao, W., et al. 2018. Cell Physiol Biochem. 45: 1590-1602. PMID: 29486482
- ATM-, ATR-, CHK1-, CHK2- und WEE1-Inhibitoren bei Krebs und Krebsstammzellen. | Ronco, C., et al. 2017. Medchemcomm. 8: 295-319. PMID: 30108746
- SIRT1 moduliert die Progression des Zellzyklus durch Regulierung der CHK2-Acetylierung-Phosphorylierung. | Zhang, W., et al. 2020. Cell Death Differ. 27: 482-496. PMID: 31209362
- Die Chk2-abhängige Phosphorylierung der Myosinphosphatase-Targeting-Untereinheit 1 (MYPT1) reguliert die Zentrosomenreifung. | Nai, S., et al. 2019. Cell Cycle. 18: 2651-2659. PMID: 31416392
- AR-Phosphorylierung und CHK2-Kinase-Aktivität regulieren die IR-stabilisierte AR-CHK2-Interaktion und das Überleben von Prostatakrebs. | Ta, HQ., et al. 2020. Elife. 9: PMID: 32579110
- Die Chk2-PKM2-Achse fördert die metabolische Kontrolle der vaskulogenen Mimikry-Bildung bei p53-mutiertem dreifach negativem Brustkrebs. | Yu, P., et al. 2021. Oncogene. 40: 5262-5274. PMID: 34244606
- Nanopartikel-vermittelte PRDX2-Hemmung zur gezielten Bekämpfung von CHK2-Null-Darmkrebs. | Ahmad, A., et al. 2022. ACS Biomater Sci Eng. 8: 5210-5220. PMID: 36446128
Bestellinformation
| Produkt | Katalog # | EINHEIT | Preis | ANZAHL | Favoriten | |
Chk2 Antikörper (DCS-270) | sc-56296 | 200 µg/ml | $322.00 | |||
Chk2 (DCS-270): m-IgGκ BP-HRP Bundle | sc-553182 | 200 µg Ab; 40 µg BP | $361.00 | |||
Chk2 (DCS-270): m-IgG2a BP-HRP Bundle | sc-553183 | 200 µg Ab; 10 µg BP | $361.00 |