
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Bim 더블 틈내기효소 플라스미드 (m2) | sc-419332-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
마우스 Bcl2l11은 BH3-only Bcl-2 계열 단백질인 Bim을 암호화하며, Bim은 항아폽토시스성 Bcl-2 단백질을 길항하고 Bax/Bak을 활성화함으로써 미토콘드리아 외막 투과화를 촉진하는 강력한 친아폽토시스 조절자이다. Bim은 사이토카인 결핍, 산화 스트레스 및 ER 스트레스, 그리고 PI3K–AKT와 MAPK/ERK를 포함한 성장인자 경로에서 유래하는 신호를 통합하여 내인성 아폽토시스를 조율하고, 자기반응성 림프구의 제거를 통해 면역세포 항상성과 면역 관용을 형성한다. 전임상 모델에서 Bcl2l11/Bim 활성의 이상 조절은 림프구 생존 변화, 자가면역, 종양세포의 지속성과 연관되는 것으로 보고되어, 스트레스 반응 및 세포 운명 결정 네트워크의 핵심 결절점으로 간주된다. 마우스 Bcl2l11의 유전자 편집은 아폽토시스 신호전달의 기전 연구, 조혈 및 면역 표현형 분석, 그리고 암과 염증성 질환 연구 모델에서의 맥락 특이적 의존성 규명에 활용된다.
Bim 더블 니카제 플라스미드(m2)는 mouse 세포주 내 Bcl2l11 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 Bcl2l11 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 Bcl2l11의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, Bcl2l11 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.