Trav9d-1의 화학적 활성화제는 다양한 세포 경로를 통해 이 단백질의 활성에 영향을 미칠 수 있습니다. 포스콜린은 아데닐릴 시클라제를 직접 활성화하여 세포 내 cAMP 수준을 높이고, 이는 다시 cAMP 의존성 단백질 키나아제 A(PKA)를 활성화합니다. 그런 다음 PKA는 Trav9d-1을 인산화하여 활성화를 유도합니다. 마찬가지로, cAMP 유사체인 8-Bromo-cAMP도 PKA를 활성화하여 인산화를 통한 Trav9d-1 활성화라는 동일한 최종 결과를 달성합니다. 이오노마이신은 세포 내 칼슘 수치를 증가시켜 칼슘 의존성 단백질 키나아제를 활성화하고, 이 단백질 키나아제는 인산화되어 Trav9d-1을 활성화할 수 있습니다. PMA는 Trav9d-1을 직접 인산화하는 키나아제인 단백질 키나아제 C(PKC)를 활성화하여 활성화로 이어집니다. 아니소마이신은 MAPK/ERK 경로를 통해 작용하여 Trav9d-1을 인산화하고 활성화하는 반면, 첼레리트린은 일반적으로 PKC 억제제이지만 대체 키나아제를 활성화하는 세포 내 보상 메커니즘을 유발하여 Trav9d-1의 활성화를 유도할 수 있습니다.
오카다산과 칼리쿨린 A는 모두 단백질 포스파타제 1과 2A를 억제하며, 이는 일반적으로 Trav9d-1을 탈인산화하고 비활성화합니다. 이러한 탈인산화를 방지하여 Trav9d-1을 활성화된 상태로 유지합니다. 마찬가지로 (-)-Epigallocatechin Gallate(EGCG)는 포스파타제를 억제하여 Trav9d-1이 인산화되고 활성화된 상태로 유지되도록 합니다. PKC 억제제로 알려진 비신돌릴말레이미드 I과 스타우로스포린도 단백질을 인산화하고 활성화할 수 있는 대체 키나아제를 자극하여 간접적으로 Trav9d-1의 활성화를 유도할 수 있습니다. 마지막으로, PKA 억제제인 H-89는 PKA를 포함하지 않지만 여전히 Trav9d-1의 활성화를 초래하는 보상성 cAMP 의존 경로의 활성화를 유도하여 Trav9d-1을 활성화할 수 있습니다. 이러한 각 화학 물질은 서로 다른 세포 효소 및 경로에 대한 특정 작용을 통해 Trav9d-1의 인산화 및 후속 활성화를 보장합니다.
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