Trav9d-1 的化学激活剂可通过各种细胞途径影响这种蛋白质的活性。佛司可林可直接激活腺苷酸环化酶,从而提高细胞内的 cAMP 水平,进而激活 cAMP 依赖性蛋白激酶 A(PKA)。然后,PKA 使 Trav9d-1 磷酸化,导致其活化。同样,8-溴-cAMP(一种 cAMP 类似物)也能激活 PKA,通过磷酸化达到激活 Trav9d-1 的相同最终结果。异诺霉素通过增加细胞内的钙水平,激活钙依赖性蛋白激酶,进而磷酸化并激活 Trav9d-1。PMA 可激活蛋白激酶 C(PKC),这种激酶可直接使 Trav9d-1 磷酸化,从而导致其活化。Anisomycin 通过 MAPK/ERK 途径使 Trav9d-1 磷酸化和活化,而 Chelerythrine 虽然是典型的 PKC 抑制剂,但也能通过触发细胞内激活替代激酶的补偿机制而导致 Trav9d-1 的活化。
冈田酸和萼氨甲都能抑制蛋白磷酸酶 1 和 2A,它们通常会使 Trav9d-1 去磷酸化并失去活性。通过阻止这种去磷酸化,它们使 Trav9d-1 保持活化状态。同样,(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)也能抑制磷酸化酶,确保 Trav9d-1 保持磷酸化和活性。双吲哚马来酰亚胺 I 和 Staurosporine 都被称为 PKC 抑制剂,它们也可以通过刺激替代激酶使 Trav9d-1 蛋白磷酸化和活化,从而间接导致 Trav9d-1 的活化。最后,PKA 抑制剂 H-89 可通过诱导不涉及 PKA 但仍能导致 Trav9d-1 活化的 cAMP 依赖性代偿途径的活化来激活 Trav9d-1。这些化学物质通过对不同细胞酶和途径的特定作用,确保了 Trav9d-1 的磷酸化和随后的激活。
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