SMR3A 억제제

일반적인 SMR3A 억제제에는 플루타마이드 CAS 13311-84-7, 미페프리스톤 CAS 84371-65-3, MDV3100 CAS 915087-33-1, 비칼루타마이드 CAS 90357-06-5, 아팔루타마이드 CAS 956104-40-8 등이 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.

위 표에 자세히 설명된 것처럼 SMR3A 억제제는 안드로겐 수용체 신호를 조절하여 SMR3A 단백질의 활성에 간접적으로 영향을 줄 수 있는 다양한 화합물을 포함합니다. 이러한 화합물은 주로 안드로겐 수용체 길항제 또는 안드로겐 합성 억제제입니다. 이들의 주요 메커니즘은 안드로겐과 수용체 결합을 위해 경쟁하여 안드로겐 반응성 유전자의 활성화를 막거나 SMR3A 발현의 업스트림 조절자인 안드로겐의 합성을 억제하는 것입니다. 플루타마이드, 엔잘루타마이드, 비칼루타마이드, 아팔루타마이드, 다롤루타마이드, MDV3100은 모두 안드로겐 수용체 길항제로서 안드로겐 매개 전사 활성화를 방지할 수 있는 SMR3A와 같은 유전자의 발현을 억제할 수 있습니다.

또한 피나스테리드와 두타스테리드와 같은 5알파 환원 효소를 억제하는 화합물은 테스토스테론이 더 강력한 형태인 디하이드로테스토스테론(DHT)으로 전환되는 것을 감소시켜 SMR3A를 포함한 DHT 반응성 단백질의 발현을 잠재적으로 감소시킵니다. 스피로노락톤과 시메티딘은 주로 항안드로겐 특성으로 사용되지는 않지만, 안드로겐 수용체의 활성화를 감소시키고 결과적으로 안드로겐 조절 단백질의 하향 조절을 유발할 수 있습니다. 케토코나졸의 항안드로겐 효과는 안드로겐을 포함한 스테로이드 합성을 억제하여 잠재적으로 SMR3A 단백질 수치를 낮추는 능력으로 인해 발생합니다. 이러한 억제제는 SMR3A를 조절하는 조절 메커니즘에 영향을 미쳐 체내에서 단백질의 활동을 간접적으로 조절할 수 있습니다.