Pex7p의 화학적 억제제는 다양한 생화학적 경로를 활용하여 그 기능을 방해합니다. 트리악신 C는 아실-CoA 생성에 필수적인 장쇄 아실-CoA 합성효소를 표적으로 하여 퍼옥시솜 대사에 대한 기질 가용성을 감소시키고 간접적으로 Pex7p 활성에 영향을 미칩니다. 퍼헥실린은 장쇄 지방산을 미토콘드리아로 운반하는 카르니틴 팔미토일 트랜스퍼라제 시스템을 제한하여 이러한 지방산의 세포 내 축적을 유도하여 Pex7p와 관련된 퍼옥시솜 과정을 방해할 수 있습니다. 마찬가지로 티오리다진은 장쇄 지방산이 퍼옥시좀으로 흡수되는 것을 방해하여 매트릭스 구성을 변경하고 Pex7p 가져오기 기계의 최적 기능에 영향을 줄 수 있습니다. 반면 은행산은 수모일화 과정을 방해합니다. 이러한 번역 후 변형은 수많은 단백질에 필수적이며, 이러한 변형이 Pex7p 또는 그 화물 단백질에 중요한 경우 은행산에 의한 억제는 퍼옥시좀으로의 단백질 수입에서 Pex7p의 역할에 영향을 미칠 수 있습니다.
에셀렌과 테트라데실티오아세트산은 각각 산화 스트레스 반응과 β-산화 경로를 조절하여 영향력을 발휘하며, 이는 퍼옥시솜 환경에 변화를 일으켜 잠재적으로 Pex7p 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 클로피브레이트, 페노피브레이트, 베자피브레이트를 포함한 PPAR 작용제는 퍼옥시솜 증식을 촉진합니다. 퍼옥시솜 생성이 급증하면 세포 소기관의 수입 능력에 과부하가 걸리고, 그 결과 단백질의 퍼옥시솜으로의 수입을 촉진하는 Pex7p의 능력을 방해하는 백로그가 발생할 수 있습니다. 로바스타틴은 콜레스테롤 합성을 억제함으로써 퍼옥시솜 막의 특성을 변화시켜 Pex7p와 퍼옥시솜 막 및 관련 수입 복합체와의 상호 작용을 손상시킬 수 있습니다. 마지막으로, 렙토마이신 B는 주로 핵 내보내기 억제제이지만 퍼옥시솜 단백질의 발현에 필수적인 전사인자의 세포 분포와 수준에 영향을 주어 퍼옥시솜 내에서 Pex7p의 기능적 능력에 영향을 미치는 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다.
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