LRRC51 활성제

일반적인 LRRC51 활성화제에는 디부티릴-캠프 CAS 16980-89-5, 포스콜린 CAS 66575-29-9, 이오노마이신 CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8 및 A23187 CAS 52665-69-7 등이 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.

LRRC51은 다양한 세포 내 신호 경로를 통해 인산화 상태에 영향을 미칠 수 있습니다. 디부티릴-cAMP와 포스콜린은 모두 세포 내 cAMP 수준을 높이고, 이는 다시 cAMP 의존성 단백질 키나제(PKA)를 활성화합니다. 활성화된 PKA는 LRRC51을 직접 인산화하여 그 활성을 향상시킬 수 있습니다. 마찬가지로 자프리나스트와 IBMX는 각각 PDE5와 비선택적 포스포디에스테라아제를 포함한 포스포디에스테라아제를 억제하여 cAMP를 증가시킵니다. 이러한 cAMP 수준의 상승은 또한 PKA의 활성화로 이어지며, 이는 LRRC51에 작용할 수 있습니다. 한편, 롤리프람은 포스포디에스테라아제 4를 특이적으로 억제하여 cAMP를 상승시키고 이후 PKA를 매개로 한 LRRC51의 인산화를 초래합니다. 대조적으로, PMA는 단백질 키나아제 C(PKC)를 활성화하고 엔도텔린-1은 G 단백질 결합 수용체를 통해 PKC를 활성화하며, 이 둘은 모두 LRRC51을 인산화할 수 있습니다.

칼슘 이오노마이신과 A23187은 세포 내 칼슘 농도를 증가시켜 칼슘 의존성 키나아제를 활성화하여 LRRC51을 인산화할 수 있습니다. 아니소마이신은 주로 단백질 합성 억제제로 알려져 있지만, JNK와 같은 스트레스 활성화 단백질 키나아제를 활성화하여 세포 스트레스 반응의 일부로 LRRC51을 인산화할 수 있습니다. 단백질 포스파타제 1과 2A의 억제제인 칼리큘린 A와 오카다산은 각각 단백질의 탈인산화를 방지하여 LRRC51을 포함한 인산화된 단백질의 축적을 초래합니다. 이러한 지속적인 인산화 상태는 LRRC51 활성이 정상 조건보다 높은 수준으로 유지되고 있음을 나타낼 수 있습니다. 따라서 무수히 많은 화학적 활성화제가 서로 다른 신호 경로를 통해 LRRC51의 인산화 상태에 관여하고 조절하여 세포 내 맥락에서 활성화됩니다.