LCE1E 억제제는 피부 장벽 형성 및 염증 반응 조절에 중추적인 역할을 하는 NF-kB 신호 경로를 조절하여 LCE1E 단백질의 기능적 활성을 감소시키는 화합물 집합입니다. 글리시리진은 11β-하이드록시스테로이드 탈수소효소 2형을 억제하여 코르티솔 수치를 증가시키고, 이는 다시 NF-kB를 억제하여 LCE1E 발현을 감소시키는 기능을 합니다. 마찬가지로 커큐민은 IKK 복합체를 억제하여 NF-kB 경로를 억제하고, 레스베라트롤과 설포라판은 NF-kB 활성화를 직접 억제합니다. 퀘르세틴은 상류 PI3K 활성을 표적으로 하고, BAY 11-7082는 IκBα의 인산화를 차단하여 둘 다 NF-kB 활성을 낮추고 결과적으로 LCE1E 발현을 감소시킵니다. 에피갈로카테킨 갈레이트(EGCG)와 파르테놀리드도 NF-kB 활성화를 억제하며, SN50은 핵 전위 및 전사 기능을 방해하여 표피 분화 복합체에 중요한 LCE1E 수치를 감소시킵니다.
이러한 억제제는 NF-kB 경로의 다양한 측면을 표적으로 하여 LCE1E의 통합적인 하향 조절을 달성합니다. 항산화제 및 NF-kB 억제제인 피롤리딘디티오카바믹산 암모늄염은 에셀렌과 함께 NF-kB 활성을 억제하여 LCE1E 발현을 낮춥니다. 카페인산 페네틸 에스테르(CAPE)는 LCE1E의 유도에 필수적인 NF-kB의 전사 활성을 약화시키는 방식으로 작용합니다. 이러한 화합물의 집단적 작용은 NF-kB 신호 캐스케이드 내에서 서로 다른 간섭 지점에도 불구하고 LCE1E의 포괄적인 감소로 이어집니다. 따라서 SN50과 같은 화합물에 의한 NF-kB의 핵 전위 방지부터 퀘르세틴 및 설포라판과 같은 약제에 의한 상류 신호 차단에 이르기까지 다양한 억제 스펙트럼이 피부 장벽의 완전성과 염증 반응 조절에 필수적인 단백질인 LCE1E를 억제하는 것으로 수렴됩니다.
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