FAM115C 억제제는 FAM115C가 본질적으로 연결된 고유한 신호 전달 경로와 세포 과정에 개입하여 FAM115C의 활동을 간접적으로 약화시키는 특수 화합물 범주를 나타냅니다. 대표적인 억제제 중 하나인 라파마이신은 FKBP12에 결합하고, 그 결과 생성된 복합체는 FAM115C가 조절하는 것으로 알려진 오토파지의 중요한 조절자인 mTOR 경로를 강력하게 억제합니다. 따라서 라파마이신에 의한 mTOR의 억제는 FAM115C의 기능적 활동과 반비례하는 자가포식 활동의 강화로 이어질 수 있습니다. 이와 유사하게, LY294002와 Wortmannin은 AKT 신호의 상류에 있는 PI3K의 억제제입니다. PI3K의 억제와 그에 따른 AKT 인산화 감소는 FAM115C의 활성화를 방해할 수 있으며, 이는 FAM115C가 PI3K/AKT 경로와 관련이 있다고 가정합니다. 따라서 이러한 억제제에 의해 이 경로가 차단되면 FAM115C의 활동이 간접적으로 억제될 수 있습니다.
이 외에도 스타우로스포린과 U0126과 같은 다른 억제제는 각각 단백질 키나아제와 MEK/ERK 경로를 표적으로 하며, 이는 FAM115C를 인산화하거나 활성화에 필요한 경로입니다. 스타우로스포린의 광범위한 키나아제 억제는 FAM115C의 기능에 중요한 인산화 현상을 방지할 수 있으며, U0126의 MEK에 대한 특정 억제, 즉 ERK 활성화를 방해하는 것은 유사하게 FAM115C 활성의 하향 조절을 초래할 수 있습니다. 프로테아좀 분해 억제제인 보르테조밉은 분해를 위해 유비퀴틴화되는 조절 단백질을 안정화하여 잠재적으로 기능하지 않는 FAM115C의 축적을 유도함으로써 FAM115C에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 또한, 17-AAG는 Hsp90을 억제함으로써 적절한 폴딩 또는 기능이 Hsp90 결합에 의존하는 경우 FAM115C를 불안정하게 만들 수 있습니다. 각 억제제는 서로 다른 메커니즘을 통해 작동하지만 세포 내에서 FAM115C의 작용을 감소시킨다는 공통된 결과로 수렴하여 이 단백질의 활동을 간접적으로 억제하는 다각도의 접근 방식을 제공합니다.
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