C19orf35는 다양한 생화학 경로에 관여하여 그 활성을 조절합니다. 포스콜린은 ATP를 이차 전달 물질인 사이클릭 AMP(cAMP)로 전환하는 효소인 아데닐레이트 시클라제의 강력한 활성화제입니다. 이러한 cAMP 수준의 증가는 단백질 키나아제 A(PKA)의 활성화로 직접 이어지며, PKA는 필요한 인산화 부위를 가지고 있는 경우 C19orf35를 포함한 다양한 기질을 인산화할 수 있습니다. 마찬가지로 IBMX는 cAMP 분해를 담당하는 포스포디에스테라아제를 억제하는 기능을 합니다. IBMX는 cAMP의 분해를 방지함으로써 간접적으로 PKA를 활성 상태로 유지하여 C19orf35와 같은 단백질의 인산화에 유리한 환경을 조성합니다. 프로스타글란딘 E2(PGE2)는 자체 수용체를 통해, 에피네프린은 베타 아드레날린 수용체에 결합하여 신호 캐스케이드를 시작하여 cAMP 수준 상승과 그에 따른 PKA 활성화로 이어져 인산화를 통해 C19orf35가 활성화될 수 있는 기회를 창출합니다.
다른 화학 물질은 특정 포스포디에스테라아제 이소형의 표적 억제를 통해 cAMP 수준에 영향을 미칩니다. 롤리프람과 아나그렐라이드는 각각 포스포디에스테라제 4와 3을 선택적으로 억제하여 세포 내 cAMP를 증가시켜 PKA 활성을 유지합니다. 실로스타마이드는 아나그렐라이드와 유사하게 PDE3에 집중적으로 작용하여 PKA 활성 증가와 C19orf35 인산화 가능성이라는 동일한 결과를 초래합니다. 도파민과 히스타민은 각각 선택적 G단백질 결합 수용체와 상호 작용하여 특정 세포 맥락에서 cAMP를 상승시켜 PKA를 활성화할 수 있습니다. 베타2 아드레날린 작용제인 테르부탈린은 세포 내 cAMP를 증가시켜 PKA를 활성화합니다. 마지막으로 자프리나스트는 주로 cGMP를 분해하는 PDE5를 억제하지만, 이 약물의 작용으로 인해 cAMP 수치가 상승하여 PKA가 활성화되어 C19orf35의 인산화를 유도할 수 있는 또 다른 경로를 제공합니다.
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