β-디펜신 8은 다양한 병원체에 대한 숙주의 방어에 필수적인 강력한 항균 펩타이드로서 선천 면역의 복잡한 네트워크에서 중요한 구성 요소입니다. β-디펜신 8의 주요 기능은 선천 면역 반응을 강화하여 미생물의 도전에 효과적으로 대처하는 최전방 방어자 역할을 하는 것입니다. β-디펜신 8의 활성화에는 다양한 화학적 활성화제의 영향을 받는 세포 신호 경로의 정교한 상호 작용이 포함됩니다. 레티노산, 티아졸리딘디온, 설포라판, 부티레이트, 제니스테인, 레스베라트롤, 5-아자시티딘, 알파 리포산, 루테올린, 디알릴 디설피드, EGCG, 퀘르세틴과 같은 화합물은 서로 다른 메커니즘을 통해 β-디펜신 8의 상향 조절에 기여합니다. 레티노산은 레티노산 수용체(RAR)에 결합하여 β-디펜신 8을 직접 활성화하여 전사를 강화합니다. 티아졸리딘디온은 PPARγ 활성화를 통해 β-디펜신 8을 자극하여 선천성 면역 반응을 강화합니다. 설포라판은 Keap1-Nrf2-ARE 경로를 통해 β-데펜신 8을 활성화하여 항균 방어에 기여합니다. 부티레이트는 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제로 작용하여 개방형 염색질 구조를 촉진하고 β-데펜신 8의 발현을 증가시킵니다.
제니스테인은 PI3K/Akt 경로를 억제하여 β-데펜신 8을 간접적으로 활성화하여 FoxO3a를 매개로 한 전사 억제를 완화합니다. 레스베라트롤은 항산화제로서 β-데펜신 8의 발현을 강화하여 Nrf2/ARE 경로를 조절합니다. 5-아자시티딘은 프로모터 영역을 탈메틸화하여 후성유전학적 억제를 완화함으로써 β-데펜신 8을 직접 활성화합니다. 알파 리포산은 Nrf2/ARE 경로를 통해 β-디펜신 8을 활성화하여 항균 방어력을 강화합니다. 루테올린은 AP-1 경로를 억제하여 β-데펜신 8을 자극하여 DEFB8 전사에 대한 부정적인 조절을 완화합니다. 디알릴 디설파이드는 MAPK 경로에 영향을 미쳐 ERK1/2 인산화를 향상시키고 AP-1을 긍정적으로 조절합니다. EGCG는 NF-κB 경로를 억제하여 핵 전위를 방지하고 DEFB8 억제를 하향 조절합니다. 케르세틴은 AP-1 경로를 조절하여 β-디펜신 8 합성을 증가시킵니다. β-디펜신 8의 화학적 조절을 이해하면 숙주의 선천성 면역 반응을 강화하는 전략에 대한 귀중한 통찰력을 얻을 수 있습니다. 여러 활성화제가 서로 다른 경로에 융합되어 β-디펜신 8 활성화의 복잡성을 강조하며 미생물 위협에 대한 숙주의 방어 메커니즘에서 중요한 역할을 강조합니다.
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