BC031781의 화학적 억제제는 다양한 분자 메커니즘을 통해 그 활성을 방해할 수 있습니다. 강력한 단백질 키나아제 억제제인 스타우로스포린은 키나아제 도메인 내의 결합 부위를 놓고 ATP와 경쟁하여 BC031781의 키나아제 활성을 억제할 수 있습니다. 이러한 경쟁은 BC031781이 촉매를 담당하는 인산화 현상을 방지합니다. 마찬가지로 포스포이노시타이드 3-키나아제(PI3K)의 억제제인 워트만닌과 LY294002는 많은 신호 전달 경로에서 중요한 2차 메신저인 PIP3의 수준을 낮춤으로써 BC031781의 활성을 감소시킬 수 있습니다. PIP3 생산은 다양한 단백질의 기능에 필수적이므로 이 분자의 감소는 PI3K 의존적인 경우 BC031781 활성의 감소로 이어질 수 있습니다.
또한, mTOR 경로 억제제인 라파마이신은 BC031781의 기능에 필요할 수 있는 mTOR 신호를 차단하여 BC031781의 활성을 억제할 수 있습니다. PD98059 및 U0126과 같은 MEK 억제제는 MAPK 경로에서 MEK의 하류 단백질인 ERK의 활성화를 막을 수 있으며, 이 경로에 의존하여 활성화되는 경우 잠재적으로 BC031781의 억제를 유도할 수 있습니다. p38 MAP 키나제 억제제인 SB203580과 c-Jun N-말단 키나제(JNK) 억제제인 SP600125도 BC031781의 기능에 필수적인 각각의 키나제를 억제하여 BC031781의 활성을 감소시킬 수 있습니다. 또한, EGFR 억제제인 게피티닙과 엘로티닙, 그리고 EGFR 및 HER2 티로신 키나아제를 모두 억제하는 라파티닙은 BC031781의 활동이 EGFR 또는 HER2 신호와 관련이 있다고 가정하면 이러한 수용체의 키나제 활성을 차단함으로써 BC031781의 기능을 방해할 수 있습니다. 마지막으로, Akt를 억제하는 트리시리빈은 BC031781의 기능에 필요한 하류 단백질의 활성화를 방지함으로써 Akt 매개 신호에 의존하는 경우 BC031781의 활성을 감소시킬 수 있습니다.
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