BC021395 억제제

일반적인 BC021395 억제제에는 얼로티닙, 프리베이스 CAS 183321-74-6, 라파티닙 CAS 231277-92-2, 소라페닙 CAS 284461-73-0, 수니티닙, 프리베이스 CAS 557795-19-4 및 파조파닙 CAS 444731-52-6이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

BC021395의 화학적 억제제는 다양한 메커니즘을 통해 작용하여 기능을 방해합니다. 엘로티닙과 라파티닙은 각각 표피 성장 인자 수용체(EGFR)와 인간 표피 성장 인자 수용체 2(HER2)의 티로신 키나제 도메인을 표적으로 합니다. 이러한 수용체를 억제함으로써 BC021395가 속해 있는 다운스트림 신호 경로의 활성화를 감소시켜 단백질의 기능적 활성을 감소시킵니다. 마찬가지로 게피티닙은 BC021395의 활동을 위해 의존하는 여러 신호 캐스케이드의 핵심 조절자인 EGFR을 방해합니다. 게피티닙은 EGFR 신호를 중단시킴으로써 BC021395의 기능적 능력을 효과적으로 제한합니다. 반면 소라페닙은 BC021395가 관여하는 신호 네트워크의 필수 구성 요소인 RAF 키나제, 혈관내피세포 성장인자 수용체(VEGFR), 혈소판 유래 성장인자 수용체(PDGFR)를 표적으로 삼습니다. 이러한 키나아제가 억제되면 관련 경로가 중단되어 BC021395의 억제로 이어집니다.

수니티닙과 파조파닙은 또한 BC021395가 속한 경로의 상류 조절자인 c-Kit와 같은 다른 수용체와 함께 VEGFR 및 PDGFR을 억제합니다. 이러한 수용체를 억제하면 결과적으로 BC021395의 기능이 억제됩니다. 이러한 티로신 키나아제는 BC021395 활성에 필수적인 경로의 상류에 있기 때문에 반데타닙이 RET, VEGFR 및 EGFR을 선택적으로 억제하는 능력도 유사한 결과를 가져옵니다. 크리조티닙은 BC021395의 조절 네트워크에 연결되어 있는 c-Met과 역형성 림프종 키나제(ALK)를 억제하여 그 억제를 유도합니다. 다사티닙과 보수티닙은 BC021395의 활동을 조절하는 신호 경로에 중요한 역할을 하는 Src 계열 키나아제와 Abl 키나아제를 억제합니다. 이 두 가지 키나아제를 차단함으로써 BC021395의 활성을 감소시키는 데 기여합니다. 이매티닙은 Bcr-Abl, c-Kit 및 PDGFR 티로신 키나아제를 표적으로 하여 BC021395와 관련된 신호 네트워크의 핵심 구성 요소를 억제하여 그 기능을 감소시킵니다. VEGFR을 강력하게 억제하는 악시티닙은 BC021395가 의존하는 신호 경로에 유사하게 영향을 미쳐 그 활동을 억제합니다. 이러한 각 억제제는 BC021395의 적절한 기능에 필요한 특정 분자 상호 작용과 신호 경로를 방해하여 그 기능을 억제합니다.