Atg9b 활성제

일반적인 Atg9b 활성화제에는 라파마이신 CAS 53123-88-9, 카바마제핀 CAS 298-46-4, 리튬 CAS 7439-93-2, D-(+)-트레할로스 무수물 CAS 99-20-7, 스페르미딘 CAS 124-20-9가 포함되지만 이에 국한되지는 않습니다.

Atg9b 활성화제는 세포 분해 및 재활용 과정인 오토파지의 상향 조절에 관여하는 다양한 화합물을 포함하며, 이 과정에서 Atg9b가 중요한 역할을 합니다. 라파마이신, 토린 1, 메트포르민과 같은 화합물은 오토파지를 유도하는 상류 신호인 mTOR 경로를 억제하거나 AMPK를 활성화하는 방식으로 작용합니다. mTOR의 억제 또는 AMPK의 활성화는 오토파지 관련 과정의 억제 해제를 초래하며,Atg9b 활성화제는 세포 분해 및 재활용 과정인 오토파지의 상향 조절에 관여하는 다양한 화합물을 포함하며, 이 과정에서 Atg9b가 중요한 역할을 합니다. 라파마이신과 메트포르민과 같은 화합물은 자가포식을 유도하는 상류 신호인 mTOR 경로를 억제하거나 AMPK를 활성화하는 방식으로 작용합니다. mTOR의 억제 또는 AMPK의 활성화는 오토파지 관련 과정의 억제를 초래하여 오토파지솜에 막 물질을 공급하기 위한 Atg9b의 수송 기능을 필요로 합니다. 마찬가지로 이노시톨 합성 및 IP3 수준의 억제를 통해 카바마제핀과 리튬과 같은 약물에 의한 자가포식 유도는 Atg9b 기능 향상에 있어 이들의 역할을 강조합니다. 또한 스페르미딘과 레스베라트롤은 각각 후성유전학적 변형과 SIRT1의 활성화를 통해 작용하여 자가포식 활성을 증가시킵니다. SIRT1을 매개로 한 자가포식 관련 단백질의 탈아세틸화는 자가포식을 증가시키고, 이를 통해 자가포식막 역학에서 Atg9b의 관여에 대한 요구 사항을 강화합니다.

또한 트레할로스, NMN, 살리실레이트와 같은 특정 화합물은 뚜렷한 메커니즘을 통해 자가포식 플럭스를 시작하거나 강화함으로써 Atg9b의 활동을 간접적으로 촉진합니다. 트레할로스는 TFEB 활성화를 통해, NMN은 NAD+ 및 SIRT1 활동을 촉진하여, 살리실레이트는 AMPK 활성화를 통해 모두 Atg9b의 기능 부하를 증가시켜 오토파지좀의 형성과 이동을 촉진합니다. 또한 세포질 칼슘 상승과 AMPK 활성화를 통해 오토파지를 유도하는 베라파밀과 Beclin1-Vps34 복합체를 안정화시키는 USP10 및 USP13의 억제를 통해 스파우틴-1은 Atg9b의 간접적인 활성화를 보여주는 대표적인 예입니다.